Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Лечение хронической мозговой недостаточности

1. Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике. Принято выделять острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (НМК). К острым НМК относятся инсульт и преходящие НМК (ПНМК), к хроническим - начальные проявления НКМ (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). ДЭ - синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Другие предлагаемые для обозначения данного клинического состояния термины (хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга) являются менее удачными. Термин "дисциркуляторная энцефалопатия" отражает морфологию и возможные патогенетические механизмы процесса.

2. В соответствии с двумя основными патогенетическими механизмами (повторные острые нарушения и хроническая ишемия) ДЭ на морфологическом уровне представлена двумя основными формами: инфаркт мозга и лейкоареоз. Инфаркт мозга часто может формироваться без клиники инсульта и является случайной находкой при нейровизуализации. Маркером хронической ишемии мозга является лейкоареоз - диффузные изменения глубинных отделов белого вещества головного мозга. Морфологически лейкоареоз представлен демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярного пространства, пропотеванием спинно-мозговой жидкости. Наиболее частой причиной указанных состояний является хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия.

3. Артериальная гипертензия приводит к повреждению подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества головного мозга. Подкорковые базальные ганглии интегрированы в функциональные анатомические круги с лобной корой головного мозга. Циркуляция возбуждения по нейрональным кругам необходима для настройки лобной коры. Лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением. Нарушение связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен "разобщения") приводит к вторичной дисфункции лобной коры головного мозга, что является основным патогенетическим механизмом ДЭ, по крайней мере, на начальной ее стадии.

Клинические проявления лобная дисфункция проявляется в трех сферах: когнитивной, эмоциональной и неврологической (двигательные нарушения).

Нарушения регуляции произвольной деятельности

4. Первыми признаками сосудистой мозговой недостаточности являются когнитивные нарушения лобного характера, о которых свидетельствует снижение быстроты реакции: больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи. Быстрая утомляемость и снижение работоспособности являются наиболее распространенными на этом этапе заболевания жалобами пациентов. При ДЭ нарушается оперативная память, при относительной сохранности памяти на события жизни. Нарушения эпизодической памяти, если пациент забывает, что было вчера, свидетельствуют о наличии дегенеративного процесса.

Тест рисования часов

5. Традиционно для оценки когнитивной сферы используются нейропсихологические шкалы, из которых наиболее востребованной является краткая шкала оценки психического статуса. К сожалению, данная шкала разработана для диагностики болезни Альцгеймера, поэтому ее использование не позволяет достаточно полно оценить функции лобных долей для диагностики ДЭ. Тест рисования часов оценивает как пространственные функции, так и способность к организации деятельности. На рисунке представлен тест пациента с выраженным расстройством лобного характера: зрительно-пространственными нарушениями. Кроме того для оценки фунции лобных долей используются лобные тесты: обобщения, ассоциации, "динамичекий праксис", проба Шульге и составление рассказа по картинке. Наиболее чувствительным тестом для ранней диагностики тест символьно-числового сочетания, который выполняется на время и позволяет оценить выраженность брадифрении.

6. Исследование частоты когнитивных расстройств (КР) при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) показало, что 88% пациентов на начальной стадии ДЭ имеют когнитивные нарушения различной степени тяжести (умеренные - УКН и легкие - ЛКН). Когнитивные расстройства являются наиболее характерным, объективным и воспроизводимым симптомом при сосудистых поражениях головного мозга.

Распространенность когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии без деменции

Яхно Н.Н.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005

7. Эмоциональные и когнитивные расстройства связаны наличием общих патогенетических факторов (феномен разобщения и лобная дисфункция), а также способны непосредственно влиять друг на друга. Так контроль ряда когнитивных функций имеет эмоциональный механизм. Когнитивное нарушение контроля результата деятельности в форме импульсивности возникает на фоне отсутствии такого эмоционального феномена как сомнение в правильности полученного результата. Переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности, вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств. В настоящее время считается, что депрессию при ДЭ следует считать отдельной формой заболевания, поскольку она обладает рядом выраженных особенностей клинического течения и ответа на проводимую терапию.

8. Основными неврологическими нарушениями при ДЭ являются сложные нарушения двигательного контроля, псевдобульбарный синдром, пирамидный тетрапарез и тазовые расстройства.

В первую очередь нарушается функционирование сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Клинически это выражается в нарушении походки и лобной дисбазии.

Доказано, что существует достоверная корреляция выраженности двигательных и когнитивных нарушений при ДЭ (И.В.Дамулин и соавт.).

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии: двигательные нарушения
Нарушение походки
Лобная абазия

Короткий шаг

Широкая база

Трудности инициации ходьбы

Прилипания к полу

Походка "лыжника"

Паркинсонизм нижней части тела 9. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН) должно включать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе ХСМН патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы и другие сердечно-сосудистые заболевания. Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности 10. Для оптимизации микроциркуляции пациентам с сосудистой мозговой недостаточностью назначаются вазоактивные препараты, к которым относятся ингибиторы фосфодиестеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флюнаризин, нимодипин) и блокаторы α 2 -адренорецепторов (ницерголин). Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Пептидергические и аминокислотные препараты (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. 11. Пирацетам - один из базовых препаратов, используемых в патогенетической терапии ХСМН, давно и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Изучение механизма действия Ноотропила продолжается по настоящее время. Так, недавние исследования показали, что Ноотропил ® обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, причем это действие неспецифично для головного мозга. Влияние Ноотропила на нейроны обуславливает улучшение метаболизма и нейротрансмиссии, воздействие на эритроциты и тромбоциты приводит к повышению пластичности и снижению агрегации (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992;2:35-40. Nootropil ® monograph 2004). 12. Представленное исследование показывает нейропротективные качества Ноотропила. После искусственного повреждения небольшого участка коры, крысы были разделены на группы, получавшие Ноотропил ® и плацебо. Ноотропил ® или плацебо давались через 1 ч после хирургического вмешательства; инъекции делались дважды в день, в течение 3-х недель, когда крысы содержались в специальных условиях - улучшенных (просторная клетка, множество подвижных и неподвижных объектов, 10 других крыс) и ухудшенных (маленькая пустая одиночная клетка). Повреждённая кора оценивалась через 3 нед. В результате было выявлено, что у крыс контрольной группы процент уменьшения серого вещества был выше, чем у крыс получавших Ноотропил, вне зависимости от условий содержания. Таким образом, Ноотропил ® оказывает нейропротективное воздействие после ишемического повреждения. Ноотропил ® повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии
Ноотропил защищает клетки при ишемическом повреждении 13. Эффективность Ноотропила при лечении когнитивных расстройств у пожилых пациентов оценивалась в ходе мета-анализа результатов 19 исследований, в которых приняли участие свыше 1400 пациентов (665 пациентов принимали плацебо и 753 - Ноотропил). Все исследования проводились с 1972 по 1993 гг. в параллельных группах и имели двойной слепой дизайн. Основным критерием оценки являлся показатель CGIC (Clinical Global Impression of Change - глобальная оценка клинически значимых изменений). Данные мета-анализа позволили исследователям сделать следующий вывод: "Результаты определенно демонстрируют статистическое превосходство пирацетама над плацебо при применении глобальной оценки клинически значимых изменений. Эти результаты дают убедительное свидетельство глобальной клинической эффективности пирацетама у различных групп престарелых испытуемых с когнитивными нарушениями"(Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a metaanalysis. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224). 14. Метаанализ показал, что более 60% пациентов отмечали клинически значимое улучшение по окончании лечения в сравнении с 30% пациентов, получавших плацебо. Таким образом, результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила ® в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности. Мета-анализ: результаты Результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности

Waegemans Т et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Изучение эффективности Ноотропила было проведено у 162 пациентов с возрастным снижением памяти (без деменции и депрессии). Пациенты принимали Ноотропил ® 2,4 гр/сут или 4,8 гр/сут или плацебо в течение 12 нед. До и после лечения пациенты выполняли тест на воспроизведение текста. Результаты исследования показали, что Ноотропил, достоверно улучшает показатели памяти у пациентов с возрастными изменениями. Особенно выраженными были улучшения в группе пациентов, получавших Ноотропил ® в высокой дозе 4,8 мг/сут. В заключение следует подчеркнуть что ХСМН является распространённым осложнением хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, других сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частым проявлением ХСМН служит сочетание когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характера. Лечение ХСМН должно быть направлено на основное сердечно-сосудистое заболевание, оптимизацию микроциркуляции и поддержание нейронального метаболизма. Применение Ноотропила ® у пациентов с возрастным снижением памяти

*р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Ноотропил вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения слов а дозе 4,8 г

Israel L et al. Int Psychogeriatr 1994:6 155-70

Инсульт и хронические формы сосудистой мозговой недостаточности представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной неврологии. По эпидемиологическим данным, заболеваемость инсультом в мире составляет 150 случаев на 100 тыс. населения в год. Весьма широко распространена также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

В отечественной литературе для обозначения клинического синдрома поражения головного мозга в результате недостаточности кровоснабжения мозга обычно используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга, предложенной Е. В. Шмидтом (1985), дисциркуляторная энцефалопатия относится к хроническим нарушениям мозгового кровообращения.

Сосудистые заболевания головного мозга (Е. В. Шмидт и соавт., 1985)

• Острые нарушения мозгового кровообращения

  Ишемический инсульт (тромботический, эмболический, гемодинамический, лакунарный)

  Геморрагический инсульт (паренхиматозное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние)

  *Преходящие нарушения мозгового кровообращения

  Транзиторные ишемические атаки

  Гипертонические церебральные кризы

• Хронические нарушения мозгового кровообращения

  *Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

  *Дисциркуляторная энцефалопатия

Однако, как показывают современные исследования, разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, как правило, приводят одновременно и к хронической ишемии головного мозга, и к повторным острым нарушениям мозгового кровообращения. Поэтому правильнее было бы определить дисциркуляторную энцефалопатию как синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001).

Этиология и патогенез ДЭ

Наиболее частыми причинами нарушения кровоснабжения головного мозга являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головном мозге и гипертоническая болезнь. Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются в результате воспалительных изменений сосудов (васкулитов), нарушений свертывающей системы крови, аномалий развития сосудов и т. д. В подавляющем большинстве случаев сосудистая мозговая недостаточность развивается у лиц пожилого возраста, страдающих указанными выше сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Как следует из определения ДЭ, в формировании данного синдрома играют роль 2 основных патогенетических механизма: инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Ишемические инсульты головного мозга развиваются в результате тромбоза церебральных артерий, тромбоэмболии в головной части мозга, артериолосклероза, реологических и гемодинамических нарушений.

В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки, которые возникают как следствие длительной артериальной гипертензии или атеросклеротического процесса. Установлено, что липогиалиноз сосудов небольшого калибра, пенетрирующих вещество головного мозга, может приводить к хронической ишемии глубинных отделов белого вещества. Отражением этого процесса являются изменения белого вещества (лейкоареоз), которые определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала от глубинных церебральных структур на Т2-взвешенных изображениях при магнитно-резонансной томографии головного мозга. Данные нарушения рассматриваются как типичные нейровизуализационные симптомы, развивающиеся у пациентов с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией.

Клинические проявления ДЭ

Клиническая картина ДЭ весьма вариабельна. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга в анамнезе имеют инсульты, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в подавляющем числе случаев при цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причина «разобщения» заключается в диффузных изменениях белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием патологии церебральных сосудов небольшого калибра.

В зависимости от выраженности нарушений, принято выделять 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Первая стадия характеризуется преимущественно субъективной неврологической симптоматикой. Пациенты жалуются на головную боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках. В основе указанных симптомов лежит легкое или умеренное снижение фона настроения, связанное с дисфункцией лобных долей головного мозга. Объективно выявляются легкие нарушения памяти и внимания, а также, возможно, других когнитивных функций. Могут отмечаться асимметричное повышение сухожильных рефлексов, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Важное значение в диагностике сосудистой мозговой недостаточности на данном этапе патологического процесса имеют инструментальные методы исследования, которые позволяют обнаружить патологию церебральных сосудов.

О второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Данный диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции. На второй стадии ДЭ могут развиваться также такие неврологические нарушения, как псевдобульбарный синдром, центральный тетрапарез, как правило, асимметричный, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром, неврологические расстройства мочеиспускания и др.

На третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности. По статистике сосудистая этиология лежит в основе не менее 10-15% деменций в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция возможна после единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга. Так, например, деменция может развиваться остро в результате инфаркта или кровоизлияния в таламус. Однако значительно чаще сосудистая деменция вызвана повторными инсультами (так называемая мультиинфарктная деменция). Другой патогенетический механизм сосудистой деменции — хроническая ишемия головного мозга, отражением которой являются изменения белого вещества головного мозга. Наконец, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно доказали, что недостаточность кровоснабжения головного мозга — значимый фактор риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера. Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции.

Клинические проявления сосудистой деменции в каждом конкретном случае зависят от определяющих заболевание патогенетических механизмов. При постинсультной и мультиинфарктной деменции особенности клиники зависят от локализации инсультов. Изменения белого вещества глубинных долей головного мозга в результате хронической ишемии приводят к когнитивным нарушениям по «лобному» типу. Для данных нарушений типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему. Весьма характерна также эмоциональная лабильность, которая представляет собой быструю, иногда беспричинную смену настроения, плаксивость или повышенную раздражительность. В когнитивной сфере определяются нарушения памяти и внимания, замедленность мышления, снижение интеллектуальной гибкости, трудности, связанные с переключением от одного вида деятельности к другому. Изменяется поведение больных: снижаются способность к самокритике и чувство дистанции, отмечаются повышенная импульсивность и отвлекаемость, могут присутствовать такие симптомы, как пренебрежение принятыми в обществе правилами поведения, асоциальность, дурашливость, плоский и неуместный юмор и т. д.

Наличие вторичных нейродегенеративных изменений при сосудистой деменции проявляется прежде всего прогрессирующими нарушениями памяти. При этом в большей степени пациент забывает то, что случилось недавно, в то время как воспоминания об отдаленных событиях сохраняются достаточно долго. Для нейродегенеративного процесса весьма характерны также нарушения пространственной ориентировки и речи.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что присутствие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не служит доказательством наличия сосудистой мозговой недостаточности. Необходимым условием правильной диагностики является получение убедительных доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ.

Диагностические критерии ДЭ (Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, 2001)

• Наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
• Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных).
• Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
• Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.

Подтверждениями сосудистой этиологии симптомов будут наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие, как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества.

Лечение сосудистой мозговой недостаточности

Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому этиотропная терапия ДЭ должна быть, в первую очередь, направлена на лежащие в основе сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие, как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.

Проведение антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов сосудистой мозговой недостаточности. До настоящего времени, однако, не решен вопрос о том, каких показателей артериального давления следует добиваться при лечении гипертензии. Большинство неврологов полагают, что полная нормализация артериального давления у пожилых пациентов с длительным анамнезом гипертензии, уменьшая риск острых сосудистых эпизодов, может одновременно способствовать усугублению хронической ишемии мозга и нарастанию выраженности нарушений когнитивных функций по «лобному» типу.

Наличие гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов. К препаратам с доказанной антиагрегатной активностью относятся ацетилсалициловая кислота вдозах 75-300 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследование показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25%. В настоящее время доказанавозможность одновременного применения указанных препаратов. К лекарственным средствам, обладающим антиагрегантными свойствами, относится также дипиридамол (курантил), который применяется в дозах 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не обеспечивает профилактики церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты. Помимо назначения антиагрегантов наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует направления больного на консультацию к сосудистому хирургу для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства.

При наличии высокого риска тромбоэмболии в головной части мозга, например в случаях мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороков, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния служат показанием к назначению непрямых антикоагулянтов. Препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы.

Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны препараты из группы статинов (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). По некоторым данным, терапия этими средствами не только нормализует липидный обмен, но и, возможно, обладает профилактическим эффектом в отношении развития вторичного нейродегенеративного процесса на фоне сосудистой мозговой недостаточности.

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К ним относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К их числу относятся:

• ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует о том, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе; это проявляется такими симптомами, как головокружение и неустойчивость при ходьбе;
• блокаторы α 2 -адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина.

Вазоактивные препараты являются одними из наиболее часто назначаемых препаратов в неврологической практике. Помимо сосудорасширяющего действия многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать данные препараты в качестве симптоматической ноотропной терапии. Экспериментальные данные свидетельствуют о наличии у вазоактивного препарата танакан способности дезактивировать свободные радикалы, уменьшая тем самым процессы перекисного окисления липидов. Антиоксидантные свойства данного препарата позволяют использовать его также для вторичной профилактики нарастания нарушений памяти и других когнитивных функций в случаях присоединения вторичных нейродегенеративных изменений.

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2-3 мес 1-2 раза в год.

Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Кроме того, метаболические препараты оказывают симптоматический ноотропный эффект.

Пирацетам был первым препаратом, специально синтезированным для воздействия на память и другие высшие мозговые функции. В последние годы, однако, удалось доказать, что в принятых ранее дозах данный препарат оказывает относительно небольшой клинический эффект. Поэтому в настоящее время рекомендуется использование пирацетама в дозировках не менее 4-12 г/сут. Более целесообразны внутривенные введения данного препарата на физиологическом растворе: 20-60 мл пирацетама на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 10-20 вливаний на курс.

Пептидергический препарат церебролизин не менее успешно применяется при сосудистой мозговой недостаточности, а также сосудистой и дегенеративной деменции. Как и в случае с пирацетамом, в последние годы существенно изменились взгляды на режим дозирования данного препарата. Согласно современным представлениям, клинический эффект наступает в случае внутривенных введений церебролизина в дозах 30-60 мл внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора, 10-20 вливаний на курс.

К пептидергическим препаратам, благоприятно влияющим на церебральный метаболизм, относится также актовегин. Актовегин применяется в виде внутривенных инфузий (250-500 мл на инфузию, 10-20 инфузий на курс), либо в виде внутривенных или внутримышечных инъекций по 2-5 мл 10 — 20 инъекций, либо внутрь по 200 — 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия проводится курсами 1-2 раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, фезам и некоторые другие.

Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Первоначально препараты данной группы использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Сегодня доказано, что ацетилхолинергическая недостаточность играет важную патогенетическую роль не только при этом заболевании, но также при сосудистой и смешанной деменции. Поэтому когнитивные расстройства сосудистой и смешанной этиологии все чаще фигурируют среди показаний к назначению ингибиторов ацетилхолинэстеразы.

В России на сегодняшний день доступны 2 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы последнего поколения: экселон и реминил. Экселон назначается в начальной дозе 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 нед. до 6,0 мг 2 раза в день или до возникновения побочных эффектов. Частыми побочными эффектами при использовании экселона являются тошнота и рвота. Данные явления не представляют угрозы для жизни или здоровья пациента, но могут препятствовать достижению терапевтического эффекта. Реминил назначается по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 нед, а затем по 8 мг 2 раза в день. Данный препарат реже вызывает нежелательные явления.

К ингибиторам ацетилхолинэстеразы первого поколения относится нейромидин. По некоторым данным, этот препарат оказывает положительный ноотропный эффект как при сосудистой, так и при первично-дегенеративной и смешанной деменции. Он назначается в дозе 20-40 мг 2 раза в день.

Терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы должна проводиться постоянно. При этом необходимо 1 раз в 3-6 мес контролировать уровень печеночных ферментов в крови.

Патогенетически обосновано при сосудистой деменции также назначение акатинола мемантина. Данный препарат является ингибитором NMDA-рецепторов к глютамату. Постоянный прием акатинола мемантина оказывает симптоматический ноотропный эффект, а также, возможно, замедляет темпы нарастания когнитивных расстройств. Действие препарата проявлялось как при легкой и умеренной, так и при тяжелой деменции. Следует отметить, что акатинол мемантин — это единственный препарат, эффективный на стадии тяжелой деменции. Он назначается в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели — по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно — по 10 мг 2 раза в день.

В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, а также воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствуют повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких, как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

В. В. Захаров, доктор медицинских наук
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, Москва

Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий - врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА):

Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга - ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии - септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.

Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Причины ХНМК (хронической недостаточности мозгового кровообращения)

Причина патологических деформаций БЦА - генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков - коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!

Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;

II степень - транзиторная ишемическая атака (ТИА) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;

III степень - так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;

IV степень - перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Основные методы диагностики ХНМК:

• ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
• мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
• ангиография брахиоцефальных артерий.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) лечение.

При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.

Важно!

• Патологические извитости лекарствами не выпрямляются!
• Если у Вас или у Ваших родителей есть извитость сонных артерий - обследуйтесь сами и обследуйте своих родственников.

В кардиохирургическом отделении ФГБУ «СПМЦ» Минздрава России проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.

Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.

Запись на приём к сердечно-сосудистому хирургу: или на сайте.

Кардиология онлайн

Здравствуйте! Меня беспокоит ухудшение памяти, работоспособности,

головные боли, иногда - онемение конечностей.

Обращалась к сосудистому хирургу.

Привожу вам результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий,

внутренней сонной артерии,отсупя 25 мм от устья. По ходу сосуда

отмечается повышение ЛСК от 0.5 м/c до 1.25 м/с и 0.5 м/с дистальнее

Обращает внимание, что в положении пациента на правом боку извитость

становится несколько выраженнее как по форме, так и по изменениям СДСЧ:

регистрируется повышение ЛСК до 160 см/сек.

изгиба, так и по характеру изменений СДСЧ она менее выражена, чем слева:

на спине скорость кровотока составляет от 0.5 м/с до 0.9 м/с, в то время

как в положении на левом боку - 0.5 м/c - 1.1 м/с. Стеноз правой ВСА 30%.

Есть запись МР-агниографии сосудов головы и шеи на диск(с описанием).

поставлен диагноз СМН 3 степени, ишемия.

Нужны ли какие-либо дополнительные исследования.

Оставить комментарий

Поиск

Общие темы

Болезни

• Аритмия и блокады сердца (2 352)
• Атеросклероз (1 456)
• Боли в области сердца (2 279)
• Вегето-сосудистая дистония (1 617)
• Гипертония (3 450)
• Гипотония (700)
• Инсульт (2 157)
• Инфаркт (1 529)
• Ишемическая болезнь сердца (1 694)
• Кардиомиопатия (230)
• Опухоли сердца (433)
• Пороки сердца (1 362)
• Ревматизм (832)
• Септический эндокардит (175)
• Сердечная недостаточность (1 008)
• Стенокардия (867)
• Тахикардия (2 019)
• Травмы сердца (280)

Архив

Календарь

Последние вопросы

Последние комментарии

• Юлия: У меня постоянно возникает нехватка воздуха уже незнаю к ком.
• Аня: Это мигрень, сама сталкивалась с этой проблемой, к сожалению.
• Илья: Можно ли заниматьс професионально биатлоном с ишемией.
• ayqun: Здравствуйте.у моего папы несколко дней назад случился инсу.
• Елена: Мужу 49 лет, инфаркта нет, но тест положительный, сделали ко.

Кардиология

Анонимная бесплатная онлайн консультация кардиолога. Кардиология в интернете, вопросы и ответы. Задайте вопрос по кардиологии

Московские Клиники

ММА им.Сеченова, Клиника Кардиологии

Адрес: ул. Б. Пироговская, д. 6, стр. 1, 4-й этаж

Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции

А.В. Покровский, Г.И. Кунцевич, Д.Ф. Белоярцев, И.Е. Тимина, Р.В. Колосов

Отделение хирургии сосудов и отделение ультразвуковой диагностики института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, Москва, Россия

Проведен сравнительный анализ отдаленных результатов 105 каротидных эндартерэктомий (ЭАЭ) у 89 больных, оперированных с 1997 по 2003 г. 90,5% больных (95) были оперированы по поводу атеросклеротичеcкого стеноза внутренней сонной артерии (ВСА), у 6,6% (7) имелось сочетание извитости ВСА со стенозом. Исходная степень сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) была различной: СМН 1 степени – у 22,8%, СМН 2 степени – у 12,4%, СМН 3 степени – у 25,7%, СМН 4 степени – у 38,1% больных. В зависимости от способа каротидной ЭАЭ распределение больных было следующим: 50,4% – после эверсионной каротидной ЭАЭ, после открытой (классической) ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ – 49,6%. Средние сроки наблюдения после эверсионной ЭАЭ составили 31,8 мес., после открытой ЭАЭ с пластикой заплатой – 37 мес, с периодом наблюдения от 3 до 72 мес. 76,4% больных были обследованы более чем через 1 год после оперативного вмешательства.

В отдаленные сроки все больные были обследованы клинически с проведением цветного дуплексного сканирования сонных артерий. Оценивались состояние зоны реконструкции сонных артерий, диаметр, толщина стенок артерий, состояние кровотока. ТИА наблюдалась у 1 больного в группе эверсионной и у 1 – в группе открытой ЭАЭ. Фактически в отдаленном периоде 98% оперированных больных не имели неврологических осложнений.

Развитие гемодинамически значимых рестенозов отмечено в 8 случаях (7,6%). При этом после эверсионной ЭАЭ у 4 больных, после открытой – также у 4. Миоинтимальная гиперплазия (более 3 мм) с развитием гемодинамических изменений у 1-го больного выявлена после эверсионной ЭАЭ и у 2-х – после открытой ЭАЭ. В остальных случаях развитие рестенозов зоны реконструкции было связано с наличием атеросклеротической бляшки.

Каротидная ЭАЭ в отдаленном периоде, вне зависимости от способа пластики сонной артерии, является эффективным методом предупреждения нарушения мозгового кровообращения.

В отдаленные сроки после операции частота рестенозов после эверсионной и открытой ЭАЭ значительно не различается. Применение как эверсионной, так и открытой методики ЭАЭ с пластикой заплатой из ПТФЭ, является перспективным методом хирургического лечения стеноза сонных артерий.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эверсионная, открытая каротидная эндартерэктомия, отдаленные результаты, рестенозы.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени?

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно наличие следующих симптомов:

• На 1 стадии – головных болей, головокружения, ощущения «шума в голове», нарушения памяти и внимания, расстройств сна.
• На 2 стадии – указанных в предыдущем пункте симптомов и различных психических отклонений (депрессивных и тревожных состояний), а также снижения контроля над собственными действиями.
• На 3 стадии – выраженного слабоумия, нарушения ходьбы, недержания мочи, расстройств речи и т.д.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного дисциркуляторной энцефалопатией вполне закономерно провоцирует возникновение и у него самого, и у его близких вопроса о том, сколько можно прожить с этим заболеванием? На этот вопрос можно дать лишь один ответ: чем болезнь запущеннее, тем хуже прогноз. То есть при 3 (последней) степени энцефалопатии надежды на улучшение самочувствия больного и хоть какую-то положительную динамику практически не остается, поскольку изменения в мозговом веществе уже необратимы. При 1 степени недуга, наоборот, с помощью квалифицированного лечения можно вернуть человеку здоровье и остановить прогрессирование патологических процессов в головном мозге.

В целом же на продолжительность жизни больных ДЭП влияют различные факторы: изначальные причины развития недуга, глубина патологических изменений, проводимое лечение, условия, в которых живет человек, наличие сопутствующих заболеваний и пр. Выделить какие-то общие временные рамки для всех больных нельзя – все очень индивидуально: одни годами живут с диагнозом ДЭП 3 ст., а другие скоропостижно умирают от осложнений. Поэтому не стоит отчаиваться и отказываться от помощи медиков.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Возникновение прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения чаще всего бывает связано со следующими причинами:

• Атеросклерозом.
• Гипертонической болезнью.
• Патологическими изменениями вен.
• Васкулитами.
• Болезнями крови.
• Нейроциркуляторной дистонией.

Нередко выделить одну причину врачам так и не удается, тогда говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. На некоторые из указанных этиологических факторов медики могут повлиять с помощью лекарственных средств, например, стабилизировать артериальное давление, уменьшить воспалительные изменения в сосудах, нормализировать свертываемость крови и т.д. Если же у больного выраженный атеросклероз крупных и мелких сосудов головного мозга, восстановить мозговое кровообращение намного тяжелее.

Какое проводится лечение при ДЭП 3 степени?

При запущенных формах недуга лечение имеет симптоматический характер и направлено на то, чтобы облегчить состояние больного и максимально продлить его жизнь. В качестве лекарственной терапии при ДЭП 3 степени применяют следующие группы средств:

• Гипотензивные препараты. Очень важно сдерживать артериальное давление в рамках нормы, поскольку это позволяет остановить прогрессирование заболевания и предупредить возникновение осложнений (например, ишемических и геморрагических инсультов).
• Диуретики (для нормализации артериального давления и устранения отечности головного мозга).
• Вазодилататоры (в особенности лекарства, способствующие расширению внутримозговых артерий) и антикоагулянты.
• Нейропротекторы – препараты, защищающие головной мозг от повреждающих воздействий.
• Психотропные средства (назначаются в зависимости от присутствующей у больного симптоматики).
• Противосудорожные препараты и т.д.

Помимо медикаментозной терапии больные ДЭП 3 степени нуждаются в правильном уходе. Так как люди с таким диагнозом зачастую не могут сами себя обслуживать, не могут контролировать свои действия, их нельзя оставлять одних. Если больной вынужден лежать (из-за выраженных двигательных расстройств), необходимо принять все меры для предупреждения развития у него пролежней, воспалительных процессов в дыхательных путях, нарушений функционирования органов пищеварения. Все это в большой мере влияет и на продолжительность, и на качество жизни человека с дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация сосудисто-мозговой недостаточности

Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения голов­ного мозга, предложенной А.В.По­кровским в 1978 г.:

I степень - асимптомное тече­ние или отсутствие признаков ише­мии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

II степень - преходящие нару­шения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникно­вение очагового неврологического дефицита с полным регрессом не­врологической симптоматики в сроки до 24 ч;

III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой невро­логической симптоматики или хро­нической вертебробазилярной не­достаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологиче­ских систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопа­тия»;

IV - перенесенный завершен­ный или полный инсульт, т.е. су­ществование очаговой неврологи­ческой симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефици­та (от полного до отсутствия рег­ресса). Среди инсультов невропато­логи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологи­ческий дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты по­дразделяют по характеру сохранив­шегося умеренного или грубого не­врологического дефицита.

В принципе подобные классифи­кации применяют повсеместно, то­лько нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недо­статочности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С со­временных позиций для такой точ­ки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактиче­ские подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и резуль­таты лечения, и, во-вторых, диффе­ренцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или по­сттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях цент­ральной нервной системы, тяжелой

артериальной гипертензии, мигре­ни в ряде случаев затруднительно.

Клиническая картинаСМН скла­дывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каро-тидного бассейна и симптомов на­рушения кровоснабжения ВББ.

К общемозговым симптомам отно­сят головную боль, снижение памя­ти и интеллектуальных способно­стей.

Окулярным проявлением пораже­ния каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или пре­ходящая слепота, вызываемая эм­болией в центральную артерию сет­чатки и известная в литературе как amaurosis fugax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявле­нию и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувст­вительные (гемианестезии) наруше­ния в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противопо­ложной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия невроло­гического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсуль­тах - от 24 ч до 3 нед, а если пол­ного регресса очаговой симптома­тики не происходит, то следует вес­ти речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в голов­ном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При воз­никновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенса­ции кровообращения в одноимен­ном полушарии через систему вил-лизиевого круга происходит разви­тие обширного инфаркта мозга, ча­сто захватывающего все полушарие.

Клинически это проявляется разви­тием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением со­знания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного коллатера­льного притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказан­ной ситуации двигательные и чув­ствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выражен­ность (парезы). При вовлечении до­минантного полушария развивается глобальная афазия, при пораже­нии недоминантного правого полу­шария - анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефек­та: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).

Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается анало­гичными описанными выше очаго­выми симптомами, а также угнете­нием сознания приблизительно у 1/4больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происхо­дит повреждение только кортикаль­ных слоев лобной и передней час­тей теменной областей, что прояв­ляется в первую очередь нарушени­ями в нижних 2/3лица и руке и ме­нее выраженными - в ноге. Пора­жение доминантного полушария проявляется афазией, носящей пре­имущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение актив­ной речи при сохранении понима­ния устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоми­нантном правом полушарии харак­теризуется меньшей выраженно­стью, чем при более проксималь­ных вовлечениях СМА. Более дис-тальные поражения СМА сопро­вождаются еще менее выраженны­ми моторными и сенсорными нару­шениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доми­нантного полушария возникает

сенсорная транскортикальная афа­зия Вернике (нарушение понима­ния устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктов­ку). Изолированное поражение не­доминантной теменной доли вызы­вает нарушения стереогнозиса (так­тильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объек­тов, нарисованных на коже). Пора­жение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Герст-манна, включающего пальцевую аг­нозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволе-вую дезориентацию (неспособность различать правую и левую полови­ны тела).

Острая окклюзия ПМА сопро­вождается контралатеральным ге-мипарезом и гемианестезией с бо­лее частым присутствием мотор­ных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными рас­стройствами только в контралате-ральной нижней конечности с на­растанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусто­ронние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых ор­ганов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсут­ствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне тормо­жения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении со­знания.

Симптомы нарушения кровообра­щения в ВББ. Инфаркт в заднеполу-шарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последне­го из бассейнов СМА и ЗМА. При

затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемиа­нопсии, где пациент может не по­дозревать о дефекте зрения до про­ведения тестов. Кроме того, при за­тылочной гемианопсии могут в раз­личной степени вовлекаться верх­ний и нижний квадранты и сохра­няется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону пред­метах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная геми-анопсия с сохранением или без со­хранения желтого пятна (кортика­льная слепота). Кроме того, для по­ражения затылочных долей боль­ших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повтор­ное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефек­ты полей зрения, сопровождающи­еся ощущением мерцания и мигре-неподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.

Очаговые нарушения кровоснаб­жения мозжечка и ствола мозга со­провождаются сочетанием наруше­ния функции гомолатеральных че­репных нервов и мозжечковых рас­стройств с контралатеральными мо­торными и сенсорными нарушени­ями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходи­мости конкретной ветви ОА. Од­ним из наиболее часто встречаю­щихся симптомокомплексов явля­ется латеральный синдром продол­говатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интрак-раниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней ар-

терии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдро­ма являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная поте­ря болевой и температурной чувст­вительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рво­той, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарк­тах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистаг­мом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.

Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные голово­кружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообра­щения в ВББ.

При поражении БЦС и прокси­мальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возни­кающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отме­чается редко и, как правило, связа­на с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериаль­ных сегментов.

Для лакунарных инсультов харак­терны изолированный без сенсор­ных нарушений гемипарез с дефек­тами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсу­лы или основания моста, изолиро­ванное нарушение чувствительно­сти лица, руки и ноги без других очаговых поражений при пораже­нии таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипа­рез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть». Реже выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.

Учитывая многообразие клини­ческих проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматри­ваться невропатологами и окули­стами.

Физикальная оценкаантологи­ческого статуса больных с СМИ складывается из пальпации и ауску-льтации. Пальпации доступны об­щие сонные, височные, подмышеч­ные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое гру-диноключичное сочленение (проек­ция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), над­ключичные ямки (устья позвоноч­ных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельст­вует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ство­ла или подключичных артерий, если только нет симметричного по­ражения с обеих сторон. В послед­нем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не су­жен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подко­ленных артериях в норме на 10- 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответ­ствовать АД на верхних конечно­стях.

Учитывая большую распростра­ненность больных с СМН и огром­ную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, мож­но выделить группы больных, кото­рым в обязательном порядке дол­жно проводиться комплексное ин­струментальное обследование для выявления поражений БЦА:

Все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;

Больные, у которых выслушива­ется систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сон­ных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД меж­ду руками свыше 20 мм рт.ст.;

Все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражения­ми (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хрони­ческая артериальная недостаточ­ность н/к).

При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.

Принципиальными задачами ин­струментальной диагностикиу боль­ных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нару­шений кровотока в экстра- и инт-ракраниальных отделах сосудов го­ловного мозга, морфологическое изучение характера изменений со­судистой стенки (локализация, про­тяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявле­ние ишемического повреждения го­ловного мозга и описание его лока­лизации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностиче­ских методик наибольшее клиниче­ское значение имеют и повседнев­но применяются:

▲ ультразвуковые методы иссле­дования: непрерывно-волновая уль­тразвуковая допплерография, цвет­ное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим доппле-ровским картированием, транскра­ниальные допплерография и дуп­лексное сканирование;

▲ магнитно-резонансная томо­графия и ангиография;

Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситу­ациях контрастное усиление требу­ется при КТ).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являв­шаяся единственным ультразвуко­вым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно - только для оценки функционального состояния вилли-зиева круга с помощью компресси­онных проб и для определения на­правления кровотока в поверхност­ных артериях орбиты с целью выяв­ления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.

В настоящее время основным ультразвуковым методом исследо­вания БЦА является цветное дуп­лексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавши­мися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возмож­ность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значитель­но расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротид-ной бифуркации) и уточнить пока­зания к оперативному лечению при стенозах ВСА.

ЦДС БЦА (сонных, подключич­ных, позвоночных артерий) до и по­сле хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5-10 МГц. Для визуализации дуги аорты и про­ксимальных отделов ее ветвей ис­пользуют секторный датчик 3,5- 5 МГц.

Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветно­го допплеровского картирования (ЦДК), энергетического допплеров­ского картирования (ЭДК), импу-льсно-волновой допплерографии.

Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спи­не. При сканировании сонных и подключичных артерий голова бо­льного откинута назад и повернута

в сторону, противоположную ис­следуемой. При изучении позво­ночных артерий его голова распо­ложена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализа­ции дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по воз­можности должна быть максималь­но разогнута.

Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (сектор­ным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость ска­нирования направлена вниз.

БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиа­льного надключичного доступа (датчик за грудиноключичным со­членением); плоскость сканирова­ния направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы ле­вых ОСА и ПКА исследуют из ле­вого медиального надключичного доступа, датчик располагают парал­лельно ключице, сканирующая по­верхность направлена вниз.

Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необ­ходимо проводить сканирование в двух плоскостях - продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.

При продольном сканировании сонных артерий используют следу­ющие ультразвуковые доступы:

Передний (переднемедиаль-ный) - датчик расположен парал­лельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевид-ной мышцы (между мышцей и тра­хеей) под углом 30-60° к поверхно­сти шеи, ультразвуковой луч на­правлен латерально и кзади;

Средний (латеральный) - дат­чик расположен параллельно про­екции СА на грудиноключично-со-сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60-90° к поверхности шеи, ультра­звуковой луч направлен медиально;

Задний (заднелатеральный) - датчик расположен параллельно

Через 8 лет после баллонной дилатации

1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.

проекции СА кзади от грудиноклю-чично-сосцевидной мышцы под уг­лом 30-60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен ме­диально и кпереди.

При сканировании в поперечной плоскости используют те же досту­пы, но датчик расположен перпен­дикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно рас­положить на грудиноключично-со-сцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации иссле­дуемой СА.

Исследование начинают с про­ксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном на­правлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих арте­рий (рис. 5.82).

Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА - медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных досту­пов.

Рис. 5.82.ЦДС бифуркации сонной ар­терии в продольном сечении.

Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, переме­щая датчик от проксимального от­дела ОСА к ее бифуркации и до-

ступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному ска­нированию и проводят цветное допплеровское картирование и ана­лиз спектра допплеровского сдвига частот.

Для исследования подключичной артерии датчик располагают парал­лельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключич­ную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключи­цей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При ис­следовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располага­ют вдоль анатомического хода арте­рии под углом, близким к 90° к по-

Рис. 5.83.ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении. 750

верхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей до­ступны для ультразвукового иссле­дования практически на всем про­тяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследова­ние дополняют измерением систо­лического АД на магистральных артериях обеих верхних конечно­стей.

При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и уме­ренно откинута назад. Датчик ста­вят параллельно проекции ПА спе­реди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразву­ковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредст­венно над ключицей (перпендику­лярно ключице) позволяет полу­чить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоноч­ной артерии в устье и на протяже­нии I сегмента. Постепенное пере­мещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позво­ляет визуализировать ПА в межко­стных промежутках на протяжении II сегмента.

Исследование подключично-сон-ного анастомоза проводят из меди­ального надключичного доступа. Для поиска указанного анастомоза пользуются двумя приемами:

Вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифур­кации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;

Из надключичного доступа по­лучают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик ме­диально вдоль ПКА до визуализа­ции анастомоза (рис. 5.84). Опти­мальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначите­льными изменениями положения датчика под контролем изображе­ния.

Рис. 5.84.ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции репланта­ции ПКА в ОСА слева.

1 - ОСА; 2 - ПКА, стрелками указана об­ласть анастомоза.

Поиск и исследование анастомо­зов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключично­го, подмышечно-подмышечного шунта - из подключичного досту­па. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем про­тяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.

Проксимальный анастомоз под-ключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного до­ступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомо­за необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изобра­жения до дистального анастомоза.

При описании бляшек с помо­щью ЦДС классифицируют три группы морфологических призна­ков:

▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по

прозрачности для ультразвукового излучения: эхонегативные (эхо-прозрачные, гипоэхогенные), эхо-позитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальци­нированные);

▲по соотношению представлен­ных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетеро­генные (разнородная эхоструктура);

▲по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неров­ную и изъязвленную поверхности.

Все бляшки по первым двум кри­териям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):

1) гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);

2) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участ­ки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преоб­ладает над фиброзными участками);

3) гетерогенные бляшки, включа­ющие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);

4) гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в по­вседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к по­следним терминологически прави­льно относить и мягкие бляшки.

Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоиз­лияния в бляшку (особенно мяг­кие); бляшки 3-го и 4-го типов - к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клини­чески к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаем­ся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.

Протокол ЦДС БЦАу больных до и по­сле реконструкций ветвей дуги аорты.

1. Супрастернальный доступ (сектор­

Продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;

Продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.

2. Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключично-сосцевидной мышце).

3. Исследование позвоночных арте­рий из переднего доступа .

4. Надключичный доступ по длин­ной оси ПКА :

Бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;

б) срединный и латеральный :

Проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.

5. Надключичный доступ по корот­

Поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;

Анастомозы подключично-на­ружносонного и подключично-подключичного шунтов.

6. Подключичный доступ по длин­

ной и короткой оси ПКА":

Продольное и поперечное изоб­ражение ПКА в I, II, IIIсегментах;

Анастомозы подключично-под-ключичного шунта.

7. Исследование кровотока по плече­вым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосу­дов), измерение АД с обеих сторон.

8. Исследования шунтов на протяже­нии .

1. Двухмерное сканирование :

Анатомический ход исследуемых сосудов;

Строение и толщина стенки арте­рии;

Наличие, характер и протяжен­ность атеросклеротических бля­шек;

Степень (процент) стенозирова-ния просвета;

Однородность просвета, наличие тромбов.

2. Цветные допплеровские режимы.

Поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее ин­формативных сечений;

Достоверное определение нали­чия либо отсутствия кровотока;

Визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состоя­ния бляшек и тромбов в просвете;

Определение степени стенозиро-вания;

Точное направление сканирую­щего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеров-ского сдвига частот.

Достоверное определение на­правления кровотока;

Оценка характера кровотока и выявление участков турбулентно­сти.

Адекватное прокрашивание про­света труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);

Визуализация кровотока при не­благоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);

Выявление низкоскоростных по­токов.

3. Импульсно-волновая допплеро-

Качественный и количественный

анализ спектра допплеровского

сдвига частот для оценки состоя­

ния (уточнения степени стеноза)

проксимального и дистального (по

отношению к месту регистрации

спектра) сосудистого русла.

Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутри­черепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляе-

мыми при ТКД, являются опреде­ление проходимости сосуда и нали­чие асимметрии кровотока между одноименными парными внутриче­репными артериями. ТКД позволя­ет заподозрить поражение интрак-раниальных сегментов БЦА на эта­пе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недо­статкам метода следует отнести вы­раженную оператор-зависимость, плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непро­ницаемости окон для ультразвуко­вых лучей из-за индивидуальных особенностей строения костей че­репа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о не­проходимости исследуемой арте­рии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозго­вого кровотока во время оператив­ных вмешательств на БЦА (см. ниже).

Транскраниалъное дуплексное ска­нирование (ТДС), особенно в режи­ме ЭДК, обладает большей чувстви­тельностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить цело­стную картину о кровотоке и состо­янии просвета внутричерепных со­судов при ТДС затруднительно.

Компьютерная томография (КТ) является одним из основных мето­дов оценки локализации и объема ишемического повреждения голов­ного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность ана­мнестических сведений о проявле­ниях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем опре­деления клинически наиболее зна­чимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишеми­ческого очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможно­сти хирургического вмешательства

Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишеми-ческая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом лево­го бокового желудочка.

(рис. 5.85). Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при не­обходимости неоднократного в ди­намике, в том числе у больных, на­ходящихся в критическом состоя­нии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддер­жки. Тем не менее метод имеет не­которые ограничения. Так, в ост­ром периоде инсульта, за исключе­нием кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в пер­вые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Испо­льзование в такой ситуации контра­стного усиления эффективно толь­ко через несколько дней после ост­рого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропуще­ны небольшие хронические инфар­кты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в тече-

ние 24 ч, выявления остро развив­шихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в опреде­лении как свежих, так и хрониче­ских участков ишемического по­вреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследова­ния, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кар­диостимулятор) и у пациентов, со­стояние которых нестабильно.

Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов ис­следования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неин-вазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия маг­нитных характеристик (интенсив­ности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и непо­движных образований (темный сиг­нал). Семиотика получаемых дан­ных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: ок­клюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигна­ла, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновени­ем сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изоб­ражении окружающие ткани и ве­нозный кровоток. Получение изоб­ражения БЦА при МРА в зависи­мости от выбранного режима воз­можно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сег­ментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ульт­развуковым. С учетом того что по­давляющее количество пациентов с СМН составляют больные с пора­жением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного

метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких из-витостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с ко­роткой шеей, высоким расположе­нием бифуркации ОСА) неизмери­мо возрастает (рис. 5.86). Чувстви­тельность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА со­ставляют 90-100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосхо­дит последние.

При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному паде­нию интенсивности сигнала. В ука­занном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных ар­терий при прохождении через кос­ти основания черепа. Предотвра­тить указанные недостатки частич­но возможно в режиме трехмерного изображения.

Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глота­ния, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью про­водить субстракцию, из-за чего сиг­налы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычита­ние осуществляется лучше.

При МРА в отличие от ЦДС не­возможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В це­лом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяже­нии и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требу­ющий госпитализации пациента.

В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное

Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.

представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосу­дистого поражения, то до сегод­няшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентге-ноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет полу­чить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оце­нить состоятельность коллатераль­ных связей БЦА.

Для получения полноценной ин­формации контрастирование сосу­дов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй воз­можно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастиро-

вания БЦА на шее применяют се­лективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непри­нципиален. Внутричерепной крово­ток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.

Главным недостатком рентгено-контрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождает­ся риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кро­вотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении кате­теров и проводников, вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введе­ние контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникно­вение или прогрессирование почеч­ной недостаточности и т.д.). В свя­зи со сказанным проведение стан­дартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вме­шательство.

Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужа­ются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенст­вования уже существующих и появ­ления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических си­туаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лече­нии поражений БЦА - очень боль­шим.

Дифференциальная диагностикаСМН должна проводиться с дегене­ративными и онкологическими за­болеваниями головного мозга, ги-

пертонической энцефалопатией, истерией, функциональными рас­стройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные наруше­ния, мигрень и т.д.). Главным диф­ференциальным критерием являет­ся отсутствие или наличие призна­ков клинически значимого пораже­ния магистральных артерий голов­ного мозга, а диагностическим ме­тодом выбора в решении этой зада­чи являются УЗ-методы диагности­ки и в первую очередь цветное дуп­лексное сканирование.

Показания к хирургическому ле­чению и результаты исследований по сравнению эффективности каротид-ной ЭАЭ и медикаментозного лече­ния при стенозах ВСА.С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лече­ния и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск раз­вития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет . Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год .

У больных после инсультов годо­вая частота повторных ОНМК со­ставляла 9 % и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ .

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследо­вания были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск раз­вития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК воз­никает без предшествующих симп­томов . Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год .

Полученные результаты позволи­ли сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной тера­пией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсу­льта при каротидной эндартерэкто-мии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного ин­сульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой . Тем не менее, несмот­ря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротид-ных стенозах, полученные результа­ты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:

Выводы были сделаны ретро­спективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагности­ческими возможностями и тактиче­скими подходами;

Из-за отсутствия единого прото­кола оценивались неодинаковые показатели и по различным прин­ципам, поэтому результаты иссле­дований статистически недостовер­ны и несравнимы;

Отсутствовали или не соблюда­лись строгие принципы рандомиза­ции (более легких больных опери­ровали, более тяжелых лечили кон­сервативно или наоборот).

С целью преодолеть полученные разногласия были проведены про­спективные корпоративные рандо­мизированные исследования по окончательному сравнению резуль­татов оперативного и консерватив­ного лечения при стенозах ВСА.

matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Tri­al) . В первом исследо­вании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Кана­ды. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) - 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медика­ментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симп­томных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипси­латеральных инсультов у опериро­ванных и неоперированных боль­ных составляла 12,3 % (включая пе­риоперационные) и 21,9 %. Полу­ченные данные окончательно раз­решили вопрос о необходимости хирургического лечения при стено­зах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консер­вативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, - ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclero­tic Study) - завершено в 1995 г. . Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у не­оперированных пациентов состав­ляет 11 %, а после операции за тот же срок - 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказы­валось и не столь велико в отличие от исследований симптомных пора­жений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных по­ражениях следует ответить, что ука­занное различие эффективности двух методик лечения не совсем до­стоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в по-

давляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболева­ния других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как прави­ло, уже требует оперативного лече­ния само по себе. Оценка же пери-операционного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время рева-скуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонника­ми консервативных мероприятий вообще. Хирургическим коллекти­вам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то об­стоятельство, что огромное количе­ство таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве пер­вого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.

Для того чтобы объяснить и бо­лее точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей ате-росклеротических бляшек в каро-тидной бифуркации, что ранее не учитывалось.

С учетом вышеизложенного пока­зания к каротидной эндартерэкто-мии сегодня строятся на 4 критери­ях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клиниче­ские проявления СМН, степень сте­ноза ВСА, структурная характери­стика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Мы определяем показания к ка­ротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:

▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсуль-

та) операция показана при всех ти­пах бляшек (гипоэхогенные, гете­рогенные и гомогенные), суживаю­щих просвет сосуда на 60 % и бо­лее, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

У пациентов с асимптомными поражениями или хроническим те­чением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживаю­щих просвет сосуда на 70 % и бо­лее, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках - от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказа­на больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым невроло­гическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты го­ловного мозга от 3-4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором - восстановление нормаль­ной проходимости ВСА не приво­дит к какому-либо регрессу очаго­вой симптоматики и сопровождает­ся большой вероятностью кровоиз­лияния в кисту. Общие противопо­казания к операции типичны: 2-3 мес после инфаркта миокарда, пе­ченочная и почечная недостаточ­ность.

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии.Указанное хирур­гическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе по­сле аортокоронарного шунтирова­ния. Так, в США в 1971 г. было вы­полненокаротидных энд­артерэктомии, в 1979 г. -, в 1984 г. их количество составило, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится околокаротидных эндартерэкто­мии.

Принципиальной задачей, требу­ющей разрешения во время каро­тидной эндартерэктомии, является

защита головного мозга от ишеми-ческого повреждения на момент пе­режатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большин­ство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10-15 % больных вследствие функциональ­ной или анатомической несостояте­льности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артери­ям головного мозга не способны компенсировать прекращение кро­вотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2-5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреж­дение соответствующего полуша­рия. Предотвращение подобного осложнения каротидной ЭАЭ тре­бует определения толерантности го­ловного мозга больного к пережа­тию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерант­ности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознани­ем больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае боль­ному проводят пробу Матаса (3-ми­нутное придавливание общей сон­ной артерии к поперечным отрост­кам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровото­ка по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после чего перфузия заинтересованного полушария ста­новится неадекватной и больной рассматривается как нетолерант­ный. Следует отметить, что через 20-30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться мед­ленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значе-

ний. Если во время пробы появля­ются спутанность сознания, очаго­вые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекра­щают и пациента также считают не-толерантным. Необходимо учиты­вать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровожда­ться сдавлением гломуса, проявля­ющегося тошнотой, возникновени­ем пелены перед глазами, голово­кружением, что может быть расце­нено как возникновение невроло­гического дефицита, но в действи­тельности не является таковым. Для предупреждения эффекта раз­дражения каротидного тельца сон­ную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челю­сти.

рирование проводят на протяжении

всего вмешательства по описанным

выше принципам. Для обеспечения

постоянного правильного располо­

жения датчика на голове больного

желательно использовать шлем, на

котором крепится указанный дат­

чик, поскольку малейшее смещение

последнего приводит к потере ло-

цируемой СМА, а ее повторная де­

текция может занять немало време­

ни, в том числе и в ответственные

моменты операции. Основное зна­

чение непрерывности ТКД-монито-

рирования заключается в том, что

при исходной толерируемости пе­

режатия скорость по СМА через не­

сколько минут (вплоть до 30 мин)

после выключения ВСА из крово­

тока и начала основного этапа опе­

рации может упасть, что требует

мероприятий по защите мозга. Дру­

гими важными достоинствами инт-

рования являются возможность

внутреннего шунта в сонной арте­рии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконст­рукции немедленно после восста­новления кровотока по ВСА (по

приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность раз­вития гиперперфузии мозга в по­слеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по преду­преждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволя­ет быстро выявить нарушения со­знания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет посто­янного контакта последнего с анес­тезиологом и операционной брига­дой и начать мероприятия по защи­те мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сон­ной артерии отражает степень кол­латеральной компенсации кровото­ка в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измере­нии в общей сонной артерии со­ставляет не меньше 1/3но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой харак­тер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения бу­дет рассмотрена ниже.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и кранио-церебральная (местная) гипотер­мия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусст­венная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре ме­тода снижают метаболические по­требности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, по­следние два обеспечивают приток

крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида ги­потермии и лекарственная защита сегодня имеют больше историче­ский интерес и рутинно не исполь­зуются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудо­емкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусст­венной гипертензии возможно улуч­шение коллатеральной компенса­ции во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Опти­мальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит по­казатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достиже­ния адекватной коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значитель­но, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишеми-ческого повреждения является ис­пользование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позво­ляющего добиться антеградного по­ступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода за­ключается в том, что после пережа­тия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько ти­пов внутренних шунтов для каро­тидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с конце­выми внутрипросветными фиксато-

рами и без таковых, с боковым от­водом и без него), но мы предпочи­таем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по со­ображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость приме­нения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за сообра­жений безопасности вмешательст­ва, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связан­ные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

Материальная эмболия головно­го мозга продуктами дезорганиза­ции бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;

Воздушная эмболия головного мозга;

Расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсут­ствием перфузии головного мозга и возможным распространением рас­слоения в интракраниальные отде­лы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротид­ной ЭАЭ. На держалку ОСА наде­вают турникет, сонные артерии пе­режимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протя­женность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5-1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5-1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный про­свет артерии при введении шунта, что значительно снижает возмож­ность материальной эмболии и рас­слоения ВСА. Введение шунта че­рез участок артериотомии, содержа­щий атеросклеротическую бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.

Вторым принципиальным момен­том является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксима­льный конец шунта начинает рет­роградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные воздушные и материальные эмболы. Далее тур­никет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турни­кет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью иск­лючает возможность попадания ма­териальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при пер­воначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскры­того артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для вы­явления закупорки шунта мы поль­зуемся данными ТКД-мониторин-га - единственного метода, позво­ляющего своевременно принять ре­шение о смене шунта.

Последнее осложнение, связан­ное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериото­мии может понадобиться продол­жительное время, тогда как абсо­лютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не все­гда доступен. Если оставить непро­шитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усили­ем через маленькое отверстие чре­вато разрывом нити или ее проре-

зыванием. Для профилактики ука­занного осложнения мы использу­ем следующий технический прием.

Линию шва прошивают полно­стью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет лег­че удалить шунт, чем из ВСА). Да­лее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шун­та (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в та­кой мере, чтобы образовать свобод­ное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полно­стью затягивают и связывают, по­сле чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использо­вать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сши­вающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой от­вод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживаю­щая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются воз­можные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удале­ны одномоментно.

Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толеран­тных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показа­ний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повыша­ет суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой

и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концен­трация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длите­льности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анес­тезии направлен на блокаду шейно­го сплетения на уровне Ci-Civ, чем обеспечивается обезболивание тка­ней шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей по­перечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точ­ками на коже составляет приблизи­тельно 1 - 1,5 см. Недоступный па­льпации поперечный отросток I по­звонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отро­стка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в по­перечный отросток каждого из че­тырех указанных позвонков, пред­варяя движение введением анесте­тика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1-1,5 см по передней поверхности попереч­ного отростка в том же направле­нии, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключе­ния попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологи­ческим нарушениям вплоть до по­тери сознания и появления очаго­вой симптоматики. Далее на до­стигнутой глубине в каждую точку вводят 10-15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в ниж­нем углу раны и в каротидное тель­це для предупреждения рефлектор-

ной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне C I -C IV не приводит к пол­ному обезболиванию верхних отде­лов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости прове­дения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требу­ется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или ис­чезновению исходной толерантно­сти на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжа­ют под общим обезболиванием. Не­обходимость экстренного проведе­ния указанных мероприятий в до­статочной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуж­дены одновременно манипулиро­вать практически в единой анато­мической области.

К преимуществам местной анес­тезии при каротидной ЭАЭ отно­сятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологи­ческим статусом пациента и воз­можность сохранения самостояте­льного дыхания у больных с тяже­лыми респираторными заболевани­ями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания слу­жит выраженное психоэмоциональ­ное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показа­ния к местной анестезии из-за зна­чительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаля­ционные анестетики снижают кис­лородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ише­мии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5-2 ч действие местного анестетика осла-

бевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтра­ции тканей.

В настоящее время мы определя­ем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсут­ствии других (инструментальных) возможностей определения толе­рантности головного мозга к пере­жатию ВСА и у больных с тяжелы­ми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной рес­пираторной поддержки.

Техника каротидной эндартерэк-томии.Больной находится на опе­рационном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову мак­симально отворачивают в сторону, противоположную стороне опера­ции. Операционное поле обклеива­ют 4 простынями: верхняя - по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операцион­ное поле; внутренняя - по сред­ней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя - по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная - от со­сцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориен­тира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от ниж­него края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреж­дение ветвей лицевого нерва) па­раллельно и на 1-2 см ниже ниж­ней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней челю­сти, плавно поворачивают и про­длевают разрез книзу по проекции указанного края до границы сред-

Рис. 5.87.Выделена би­фуркация ОСА.

ней и нижней трети шеи. Следует учитывать возможность поврежде­ния ветвей лицевого нерва (крае­вой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномо­ментно с кожей рассекают подкож­ную клетчатку и подкожную мыш­цу (m.platysma). В верхнем углу че­рез рану может проходить чувстви­тельный большой ушной нерв, ин-нервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоуш­ную область сзади. При возможно­сти следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает эк­спозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА тре­буется пересечение крупной лице­вой вены, впадающей во внутрен­нюю яремную. Оба конца пересе­ченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к негерметичности ее культей и чревато развитием обильного кровотечения в после­операционном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения реф­лекторной брадикардии), на арте-

рию накладывают держалку и по­сле рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала мани­пуляций на бифуркации ОСА не­обходимо составить точное пред­ставление о местоположении и на­правлении хода подъязычного нер­ва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1-2 см выше бифуркации, косо перекиды­вающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отде­лы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз по ходу сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выде­ляют верхнюю щитовидную арте­рию, отходящую в начальном отде­ле НСА, и последнюю берут на держалку. Ствол НСА обычно вы­деляют до уровня отхождения язычной артерии, но если атероск-леротическое поражение НСА рас­пространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяже­нии (рис. 5.87).

Самым главным условием выде­ления непосредственно ВСА явля­ется минимальный контакт с арте­рией. Мы не обходим ВСА держал­кой, а перемещение артерии в ране

во время мобилизации осуществля­ем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то до­пустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения на­чального отдела ВСА (2-3 см) оце­нивают ее проходимость и локали­зацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозго­вого кровообращения. Если пора­жение ВСА распространяется вы­ше, то дальнейшее выделение сосу­

Дата добавления:6 | Просмотры: 2185 | Нарушение авторских прав

Мозгового кровообращения – часто диагностируемое заболевание, с которым сегодня сталкиваются врачи. Научно доказано, что болезнь в остром течении – одна из распространенных причин летального исхода во многих странах.

Симптоматика патологического состояния выражается в беспричинных головных болях, тошноте, головокружении и иных неприятных проявлениях. Стоит незамедлительно посетить специалиста, ведь чем раньше начата терапия, тем ниже риск возникновения негативных последствий.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может привести к смерти

Снабжение мозга кровью происходит 2 парными магистральными артериями головы: внутренними сонными и позвоночными. Примерно 2/3 плазмы наполняет мозг через внутренние артерии и 1/3 – через позвоночные. Первые в комплексе основывают каротидную систему, а вторые – вертебрально-базилярную.

Внутренние артерии являются ветвями общей сонной артерии, поступают в черепной отдел сквозь внутреннее отверстие сонного канала кости виска, проникают в пещеристую пазуху, образуя S-образный изгиб. Эта область внутренней артерии именуется сифоном или пещеристой частью.

Далее внутренняя артерия идет сквозь твердую оболочку мозга, где она разделяется на несколько ветвей. Одна из них – глазная, проходящая в глазницу вместе со зрительным нервом. Иные ветви – задняя соединительная и передняя ворсинчатая.

Латерально от перекрестка зрительных нервов внутренняя артерия содержит разделение на 2 другие ветки – переднюю и среднюю. Первая кровоснабжает переднюю лобную долю и внутреннюю поверхность полушария, вторая – лобную кору, теменную и височную доли, подкорковые ядра, внутреннюю капсулу.

Причины патологии

Хроническое повышенное давление может быть причиной недостаточности мозгового кровообращения

Научный термин «нарушение мозгового кровообращения» означает трудности в потоке крови в полостях сосудов. Если поражены артерии и вены, которые ответственны за кровоток, возникает сосудистая недостаточность.

Среди сосудистых патологических состояний, вызывающих сбой в кровотоке мозга, специалисты выделяют такие:

• тромбовое новообразование
• петли, перегиб
• сужение
• выпячивание стенки артерии при ее истончении или растяжении

Патологическое состояние сосуда диагностируют тогда, когда приходящая в мозг кровь имеет объем меньше допустимого. В большинстве своем сбой в таком процессе развивается, как следствие склеротического поражения сосудов. Новообразование по типу не позволяет нормально проходить крови по внутренней полости сосуда, вызывая тем самым такую патологию.

При несвоевременном начале терапии бляшковидное образование способно постоянно накапливать в себе тромбоциты, увеличиваться в размере, способствуя впоследствии образованию тромба. Последний или перекроет сосуд, тем самым нарушив кровоток в сосуде, или может оторваться и с кровью попасть в артерию мозга. В данном отделе произойдет закупорка сосуда, способствующая возникновению острого нарушения кровообращения, то есть .

Еще одним источником патологии головного мозга выступает хроническое . Люди, которые страдают такой патологией, должны соблюдать все предписания врача. При этом возможность развития болезни снижена в разы.

Затрудняется кровоток и по причине развития остеохондроза шеи. При этом происходит пережатие артерии, которая питает мозг. Поэтому важно как можно скорее провести лечение остеохондроза, чтобы избежать и болевого синдрома, и негативных осложнений.

Хроническая усталость не самым лучшим образом сказывается на состоянии многих органов и систем, включая сосуды и мозг человека.

Другой источник заболевания – травмирование головы: сотрясение, ушиб, которые вызывают сдавливание мозговых центров, и тем самым – сбой в кровотоке.

Симптомы, сопровождающие патологию

Головокружение может быть одним из симптомов недостаточности мозгового кровообращения

На каждом этапе патологического состояния сосудов наблюдается своя определенная клиническая картина. Общими проявлениями нарушения кровообращения выступают:

• постоянные головные боли
• тошнотно-рвотный синдром
• потеря памяти (частичная)
• сбой в работе зрительной и слуховой систем
• нарушение координации движений

К дополнительным симптомам патологии можно отнести:

• нечувствительность одной половины тела (противоположная очагу заболевания)
• слабость в руках и ногах
• сбой в речевой функции
• галлюцинации зрения
• общее недомогание
• звон в ушах
• усиление потоотделения

Учитывая то, что при таком патологическом состоянии сосудов мозга происходит нарушение речи и повышается слабость в конечностях, данную патологию можно спутать с инсультом. Характерным отличием является исчезновение острой симптоматики при НМК уже через день, чего не скажешь об инсульте.

Все проявления патологии специалисты разделяют по стадиям. На начальной стадии протекания заболевания возникает следующая симптоматика:

• головная боль
• общее недомогание даже после незначительных нагрузок
• повышение раздражительности
• рассеянность
• забывчивость (частичная)

По мере того как будет развиваться патология, а именно на 2 этапе, присоединяются иные клинические проявления:

• нарушается двигательная функция
• походка становится шаткой и неустойчивой
• нарушается концентрация внимания
• часто изменяется настроение
• возникает агрессия
• возникает головокружение
• ухудшается работоспособность

На 3 этапе течения патологии возникают следующие клинические проявления:

• тремор рук и ног
• сбой в процессах памяти и речи

На последней стадии патологии человек практически полностью деградирует и уже не в состоянии самостоятельно себя обслуживать. В это время происходит развитие необратимых патологических явлений, которые уже нельзя скорректировать общепринятыми методиками терапии. Нейроны мозга, попросту, отмирают, и человека ждет скорый летальный исход.

Диагностика

Для диагностики недостаточности мозгового кровообращения используют УЗИ сосудов шеи и головы

Чтобы не усомниться в правильном диагнозе, специалист проводит определенные диагностические мероприятия.

С помощью таковых можно определиться с точным местом поражения, предрасполагающим фактором и степенью проявления симптомов.

Дифференциальный анализ проводят для выявления или опровержения наличия иной патологии, протекающей с подобной симптоматикой.

К стандартным методам, позволяющим выявить нарушение в мозговом кровообращении, относят:

1. Нейровизуализацию
2. шейного и головного отдела
3. Суточный контроль артериального давления
4. Рентген позвоночных тел шеи
5. Определение объема липидов в плазме
6. Определение уровня сахара в плазме

Кроме того, во внимание берут патологические состояния в сосудах, которыми человека страдал ранее ( , атеросклеротическое поражение или другие). Также врач опрашивает человека о жалобах и давности их возникновения.

К специфическим методикам диагностики относят:

1. Нейропсихологическое обследование (с помощью него выявляют когнитивные нарушения)
2. Офтальмологическое обследование (выявляет ангиопатию глазного дна)
3. (визуализирует атеросклеротические поражения мозговых сосудов, мальформации сосудов, энцефалопатию вен)
4. (обнаруживает гиподенсивные очаги, изменение ликворосодержащего отдела, атрофию мозговой коры и постинсультные изменения)

Лечение заболевания

Для лечения недостаточности мозгового кровообращения используют препараты разных видов

Как только возникли первые настораживающие проявления такого патологического состояния сосудов, рекомендуется как можно быстрее прибегнуть к помощи специалиста, чтобы предотвратить прогрессию болезни и возникновение необратимых последствий.

Врач после проведения диагностических мероприятий и уточнения диагноза назначит наиболее эффективную терапию.

Гипотензивное лечение

Чтобы замедлить прогрессию патологии, требуется постоянно контролировать показатели и держать их в норме. Это поможет исключить нарушение в двигательной и психической системах, нарастание его интенсивности.

Гипотензивное лечение заключается в назначении специфических лекарственных средств – ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ. Подобные лекарства помогают снизить уровень давления, защитить органы, страдающие от его повышения (включая мозг).

Повысить эффективность таких лекарств можно, принимая в комплексе иные гипотензивные препараты, например, ( или Гидрохлортиазид).

Гиполипидемическое лечение (при сопутствующем атеросклерозе)

Комбинированные препараты

Лечение патологии сосудов в головном мозге проводится средствами, обладающими комбинированным воздействием на организм. Таковые участвуют в нормализации реологических качеств крови, прохождения крови по венам, обладают антиоксидантным, ангио-протективным, нейропротективным и нейротрофическим воздействием.

К подобным лекарствам относят , Пирацезин, Пентоксифиллин, Инстенон и др.

Метаболическое лечение

Чтобы улучшить обменные процессы в тканях головного мозга, которые страдают от гипоксии, назначают прием различных лекарственных средств, имеющих животное или химическое происхождение. Одними из самых эффективных препаратов можно назвать Церебролизин, Кортексин, Солкосерил.

Народные средства

Чтобы улучшить мозговое кровообращение, можно использовать народные средства.

Например, часто применяют обыкновенную люцерну, а именно ее семена: 1 ч.л. измельченных семян залить кипятком в объеме 100 г и оставить настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и принимать внутрь перед едой 3 раза в день.

Можно приготовить настой из шелковицы: 10 листьев растения заливают горячей водой (половиной литра) и оставляют настаиваться на протяжении часа. Готовое средство процедить и употреблять внутрь вместо чая.

Отличное средство для нормализации кровообращения – отвар из и барвинка: в равных долях листья измельчить, проварить в воде соотношением 1 часть сырья на 10 частей жидкости в течение 5 минут. После снятия с огня средство настаивают еще в течение 3 часов, после процедив и, принимая внутрь по 100 мл за раз трижды в день.

Питание

При лечении недостаточности мозгового кровообращения очень важно соблюдать питьевой режим

В комплексе с основной медикаментозной терапией рекомендуется соблюдать специальную диету, которая лишь усилит основную терапию. Принципами питания при патологии сосудов в головном мозге:

1. Ограничение потребления соли. Суточный объем потребляемой соли не должен превышать 4,5 г. Это не только соль в качестве приправы, но и продукты, ее содержащие (консервация, копчености и др.).
2. Ограничение потребления животных жиров. Сюда можно отнести сливочное масло, молоко, жирную молочную продукцию, мясо жирных сортов и сало. Суточный объем рассчитывают с учетом веса человека: 1 г на 1 кг веса.
3. Ограничение употребления быстрых углеводов. К таковым относят сладости, кондитерскую продукцию, сдобную выпечку.
4. Ограничить продукты, богатые витамином К, а именно: зеленого чая, капусты, шпината, салата, яиц и молочной продукции.
5. Обогатить ежедневный рацион достаточным количеством мяса нежирных сортов, бобовыми, морепродукцией и рыбой, овощами и фруктами, которые способствуют улучшению кровотока в мозге.
6. Рекомендуется соблюдать и режим питья. Недостаточное употребление жидкости часто вызывает тромбообразование, что считается одним из источников нарушения кровотока в мозге. Суточный объем выпиваемой жидкости – в пределах 1,5-2,5 л.

Профилактика

В целях профилактики возникновения недостаточности мозгового кровообращения необходимо постоянно контролировать уровень артериального давления

Профилактика патологического состояния сосудов мозга заключается в следующем:

• с исключением курения, распития алкогольных напитков, приема наркотических средств
• постоянный контроль показателей давления
• прием гипотензивных лекарств
• правильный рацион питания с ограничением употребления жирного, жареного, копченого, соли, а также пищи, способствующей сгущению крови
• исключение стрессовых ситуаций и эмоциональной перегрузки
• исключение повышенных физических нагрузок
• своевременное лечение любого сердечного заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения – коварная патология, которая часто становится источником присвоения человеку группы инвалидности, а иногда – и смерти.

Смотрите видео о нарушении мозгового кровообращения:

Именно поэтому важно сразу обратиться к специалисту при первых настораживающих признаках, и начать соответствующую терапию.

Сосудистая недостаточность протекает в острой или хронической форме, характеризуется сбоем функционирования сердца, что ведет к нарушению кровоснабжения организма и самой сердечной мышцы. При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Суть патологии

Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.

В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.

В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Важно! Сосудистая недостаточность – это вторичная патология, развивающаяся из-за нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Почему развивается патология

Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.

У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:

• гипертонической болезни;
• различных пороков сердца;
• ишемической болезни сердечной мышцы;
• инфекционных поражений миокарда.

Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.

На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.

Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.

Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца

Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

• помутнение в глазах;
• учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
• общая слабость;
• бледность дермы;
• затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

• тошноту;
• рвотные позывы;
• ушной звон;
• резкое потемнение и мушки в глазах;
• увеличение потливости;
• головокружение;
• затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.

Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

• общая разбитость, подавленность;
• в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
• интенсивная потливость;
• дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
• падает температура тела;
• больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся коллапсом, должна быть немедленной. Если в течение часа больного не госпитализировать, возникает угроза развития опасных осложнений и смерти.

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

• снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
• падение пульса до 20 ударов в минуту;
• отсутствие выделения урины;
• учащение сердечного ритма;
• спутанность сознания, иногда его потеря;
• липкий пот;
• бледность дермы, посинение конечностей.

У пациентов с шоковым состоянием меняется кислотно-щелочной баланс крови. Еще один характерный признак – синдром «белого пятна». Если надавить пальцем на область тыльной поверхности стопы, после нажатия белое пятно на коже сохраняется не менее 3 секунд.

Шок требует немедленной госпитализации человека с проведением реанимационных мероприятий

Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.

Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.

Различают несколько стадий развития ХСМН:

• Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
• Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
• Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
• Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.

У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.

Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами

Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:

• одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
• выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
• хрипы в легких.

Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.

Клиническая картина недостаточности правого желудочка:

• вздутие вен в области шеи;
• синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
• кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
• печень увеличивается;
• возникают слабые или выраженные отеки.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.

Течение заболевания у детей

К причинам развития отрой сосудистой недостаточности у детей относят большие потери крови в результате травм, сильное обезвоживание, потерю минералов из-за таких состояний, как рвота, диарея. Кроме этого, к провоцирующим факторам относят сильную интоксикацию организма, тяжелые аллергические реакции.

Сердечная и сосудистая недостаточность у детей проявляется в одышке, которая возникает сначала при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя. Одышка может усиливаться во время разговора или при смене положения тела. Дыхание часто затрудненное, ребенок быстро утомляется, отстает в развитии. Нарушается сон и общее самочувствие. На поздних этапах возникает сухой кашель, синюшность кожных покровов. Иногда случается обморок, коллапс и даже шок.

Предобморочные симптомы у детей схожи с проявлениями у взрослых. Дети перестают реагировать на обращение, отмечается судорожная готовность. Спазмы возникают как в отдельных группах мышц, так и по всему телу.

Проявления недостаточности у детей схожи с признаками у взрослых

Коллапс у детей проходит в несколько стадий:

• Первый – у малыша отмечается чрезмерная возбудимость, учащается частота пульса, появляются признаки тахикардии.
• Второй – здесь частота пульса падает, сознание ребенка затормаживается, кожа приобретает сероватый оттенок, снижается количество выделяемой урины, нарушена дыхательная функция.
• Третий – сознание маленького пациента нарушено, реакция на окружающий мир отсутствует, на коже появляются синие пятна, сильно снижается частота пульса, артериальное давление, температура тела.

Часто явление у детей на фоне острой сосудистой недостаточности – гиповолемический шок. У детей младшего возраста быстро наступает обезвоживание, что объясняется несовершенством всех процессов в детском возрасте.

Важно! При развитии обморока, коллапса или шока у детей ребенок должен быть немедленно доставлен в больницу.

Первая помощь больным

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности должна быть направлена на поддержание жизненно важных функций больного, а также на сохранение его жизни. Доврачебная помощь оказывается самим больным или близкими людьми. От правильности действий во многих случаях зависит жизнь пациента.

Первая помощь при потере сознания заключается в обеспечении правильной позы больного. Человека нужно положить на спину, голова слегка опущена, это поможет улучшить кровоток в данную область, сохранить мозговую деятельность. Кроме этого, нужно впустить в комнату свежий воздух, освободить шею и грудь больного от тесной одежды. Лицо пациента следует взбрызнуть холодной водой или поднести к носу вату, смоченную в нашатырном спирте.

От грамотности оказания доврачебной помощи часто зависит жизнь больного

При резком ухудшении состояния на фоне развития коллапса действия должны быть следующими:

• уложить пациента в горизонтальное положение;
• расстегнуть воротник;
• обеспечить доступ свежего воздуха;
• укрыть человека теплым пледом, можно использовать грелки или растирание.

Если есть возможность, вводится укол кофеина или адреналина. Все формы сосудистой недостаточности требуют лежачего положения больного, иначе возникает угроза летального исхода. При развитии шока необходима срочная госпитализация больного. В домашних условиях помочь человеку нельзя. Чем быстрее проведена медицинская реанимация, тем больше шансов сохранить жизнь пациента.

Профилактика патологии

Профилактика сосудистой недостаточности заключается прежде всего в предупреждении заболеваний, которые могут спровоцировать это состояние. Чтобы предотвратить патологию, следует внимательно относиться к своему питанию, снизить потребление продуктов, богатых холестерином, отказаться от жирной, жаренной, копченой пищи. К мерам профилактики заболевания сердца и сосудов относится физическая культура, частые прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек, адекватная оценка стрессовых ситуаций.

При появлении у человека каких-либо негативных симптомов со стороны работы сердца рекомендуется пройти обследование, включающее такие методы, как нагрузочные тесты при сердечно-сосудистых заболеваниях, мониторинг ЭКГ, томографию сосудов и прочее. Людям, страдающим гипертонией, необходимо регулярно измерять давление, принимать гипотензивные препараты.

Заключение и прогноз

Сосудистая недостаточность – довольно тяжелое заболевание, часто сопровождающееся опасными осложнениями. Своевременная диагностика патологии и ее лечение позволяют принять все необходимые меры по предотвращению негативных последствий, сохранению жизни больного. При оказании скорой помощи человеку с развитием острой сосудистой недостаточности прогноз на выздоровление чаще благоприятный. Бережное отношение к своему организму и грамотная терапия сердечно-сосудистых заболеваний помогут сохранить здоровье на долгие годы.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Оглавление: Этиологические факторы Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения Диагностика Меры по лечению и профилактике ХНМК

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

• атеросклеротические изменения (в частности – холестериновые бляшки);
• гипертоническая болезнь;
• ВСД (вегето-сосудистая дистония);
• хроническая сердечная недостаточность;
• аритмии (в т. ч. пароксизмальные);
• сахарный диабет;
• системные васкулиты;
• болезни крови (с повышением ее вязкости);
• поражения сосудов на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис).

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

• повышенная утомляемость;
• кратковременные эпизоды головокружения;
• расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
• периодическое ощущение тяжести в голове;
• ухудшение памяти;
• замедление темпов мышления;
• снижение четкости зрения;
• эпизоды головной боли;
• преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые головокружения;
• шаткость при ходьбе;
• бессонница;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
• слезливость;
• неряшливость;
• эпилептические припадки (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
• МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Головной мозг – сложная структура, его нормальное функционирование зависит от состояния кровообращения. Помимо необходимости доставки кислорода и глюкозы к нервной ткани, важным является отток венозной крови и удаление с ней токсинов – результата жизнедеятельности клеток. При нарушении этого процесса формируется хроническая венозная недостаточность головного мозга.

Хроническая венозная недостаточность головного мозга – патология, при которой происходит нарушение оттока крови. Заболевание опасно тем, что в отсутствие своевременного лечения высок риск развития серьезных необратимых последствий в тканях мозга.

Особенностью сосудов головного мозга является ход вен: он не совпадает с направлением артерий, формируется независимая от них сеть. Если отток крови по одному из сосудов нарушен, венозная кровь направляется в другой, происходит компенсаторное расширение. Длительное снижение тонуса приводит к атрофии сосудов, они спадаются, возрастает риск тромбоза. Расширенные сосуды способствуют развитию недостаточности венозного кровообращения, нарушается функционирование клапанов, они неплотно смыкаются, нарушается направление кровотока.

Стадии патологического процесса

В течении венозной недостаточности головного мозга выделяются следующие стадии:

• латентная: клинические симптомы отсутствуют, жалоб нет;
• церебральная венозная дистония: наблюдаются некоторые симптомы: головные боли, слабость;
• венозная энцефалопатия: наблюдается выраженная симптоматика, вызванная органическими поражениями, венозный отток нарушен во всех бассейнах головного мозга, высок риск кровоизлияний из расширенных сосудов.

Хроническая венозная недостаточность опасна тем, что она не проявляется на начальной стадии, а когда симптомы появились, произошедшие изменения носят необратимый характер. На второй стадии можно только избежать перехода болезни в фазу энцефалопатии, при которой проявления можно полностью купировать, но полностью устранить произошедшие изменения не удается.

Причины и факторы риска

Недостаточность венозного кровообращения головного мозга может быть спровоцирована болезнями или индивидуальными особенности пациента. Наиболее распространенные причины развития патологии:

• новообразования в тканях головного мозга способны вызывать нарушение венозного оттока;
• травмы головы, нарушающие кровообращение головного мозга;
• травмы во время родов;
• гематомы, образовавшиеся в результате инсульта, атеросклероза, ушибов и других причин, способствуют формированию отека тканей, это затрудняет отток крови из пораженной области;
• тромбы и эмболии сужают просвет сосуда, либо полностью закрывают его, препятствуя движению крови;
• болезни позвоночного столба, при которых деформированные участки каналов сдавливают сосуды и нарушают кровоток, также вызывают венозную недостаточность;
• особенности сосудов: наследственная предрасположенность и нарушение развития вен может провоцировать развитие нарушения оттока венозной крови.

Нарушение кровообращения может быть физиологическим и возникать при кашле, чихании, физическом перенапряжении. Такие кратковременные отклонения не наносят заметного вреда здоровью.

Одноразовые приступы нарушения кровообращения головного мозга не вызывают тяжелых последствий для организма. Однако продолжительный застой крови может способствовать развитию серьезных последствий. Следующие факторы риска повышают вероятность возникновения венозной недостаточности головного мозга:

• частые стрессы;
• курение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• длительный сухой кашель;
• профессиональное пение;
• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• чтение в неправильной позе
• профессиональное плавание;
• частое ношение одежды, сдавливающей шею;
• хронический ринит:
• работа в высотных, подводных, подземных профессиях;
• офисная работа, сопряженная с пребыванием в позе с наклоном или поворотом головы;
• частые физические нагрузки большой интенсивности.

Симптомы

На начальном этапе развития болезни симптомы хронической венозной недостаточности отсутствуют. Признаки начинают проявляться по мере ухудшения состояния, их интенсивность зависит от степени повреждения сосудов. Наибольшая интенсивность признаков затруднения венозного оттока наблюдается на третьей стадии болезни и связана с нарушением кровообращения во всех бассейнах головного мозга.

Симптомы нарушения оттока крови:

• тупые головные боли, усиливающиеся утром или при изменении положения головы;
• дискомфорт при наклоне головы вниз;
• головокружение;
• нарушение сна;
• обмороки;
• шум в голове;
• нарушение ориентации в пространстве;
• потемнение в глазах;
• тремор;
• онемение конечностей;
• отечность век;
• покраснение глаз;
• цианоз на лице;
• эпилептические припадки;
• при прогрессировании болезни на поздних стадиях появляются симптомы психических нарушений: галлюцинации, бред.

Признаки нарушения венозного кровотока головного мозга имеют связь с погодными условиями – самочувствие пациента ухудшается при резком похолодании или потеплении. Головные боли плохо купируются анальгетиками, зачастую некоторое облегчение приносит только смена положения тела – в горизонтальном положении венозный кровоток перенаправляется по коллатералям – в обход пораженного сосуда.

Психика больного меняется таким образом, что незначительнее переживания могут привести к неврозам. Повышается плаксивость, пациент часто срывается на крик. Наблюдаются мании и депрессии. Тяжелое поражение приводит к психозам, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, это может сделать пациента опасным для себя и окружающих. Однако важное значение имеет особенность личности до развития болезни.

Диагностика

В большинстве случаев венозная недостаточность мозгового кровообращения имеет вторичный характер и возникает вследствие развития основного заболевания. Поэтому диагностика заключается в выявлении внутричерепного или внечерепного процесса, приводящего к застою крови. Используются следующие методы исследования:

• рентгенография определяет усиление рисунка вен черепа, что свидетельствует о наличии патологического процесса;
• ангиография – контрастный метод диагностики застоя крови, определяющий проходимость сосудов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяют с высокой точностью определить наличие патологического процесса в головном мозге, а также в окружающих тканях;
• ультразвуковое исследование вен головного мозга и шеи;
• реоэнцефалография – метод функциональной диагностики, с помощью которого оценивается состояние сосудов;
• повышенный уровень давления в локтевой вене позволяет заподозрить отклонения от нормы в сосудах мозга.

Хроническая венозная недостаточность головного мозга у детей представляет сложность в диагностике и лечении: большинство симптомов субъективны и могут характеризовать множество заболеваний. Ситуация усложняется при развитии патологии у ребенка в возрасте до 1 года. Чем меньше ребенок, тем сложнее установить причину изменений в поведении. Даже при правильно поставленном диагнозе и лечении следует контролировать функции кровообращения ребенка, так как он растет, что может быть дополнительным фактором ухудшения состояния и венозного оттока.

Лечение

При обнаружении симптомов следует обратиться к врачу: на ранних стадиях недостаточность кровообращения легко поддается терапии. Лечение затруднения оттока венозной крови головного мозга начинается с устранения вызывавшего его фактора.

Терапия носит комплексный характер и включает в себя несколько направлений

• медикаментозное лечение;
• немедикаментозное лечение: физиотерапия, массаж, лечебная физкультура;
• хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Для нормализации мозгового кровообращения применяются следующие препараты:

• венотоники укрепляют стенку сосудов, снижают проницаемость, оказывают обезболивающий эффект, устраняют воспаление (Детларекс);
• мочегонные для устранения отечности (Фуросемид);
• нейропротекторы улучшают питание и обмен веществ головного мозга (Актовегин, Солкосерил);
• антикоагулянты для разжижения крови и препятствия тромбообразованию (Гепарин);
• витаминотерапия (витамины группы B и PP).

Для достижения наилучшего эффекта медикаментозного лечения пациент должен соблюдать диету, обеспечить умеренную физическую активность, соблюдать правила здорового образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Существует ряд немедикаментозных методов терапии, эффективных как дополнительный метод лечения и улучшающих тонус сосудов. Однако перед тем, как лечить нарушение венозного оттока головного мозга с их помощью, необходимо оценить индивидуальные риски и противопоказания: в ряде случаев подобные процедуры могут привести к возникновению противоположного эффекта и ухудшению состояния пациента.

Применяются:

• массаж головы и шеи;
• кислородная терапия;
• ножные ванны;
• лечебная физкультура: дыхательная гимнастика, упражнения для шеи, занятия йогой.

Хирургическое лечение

Проведение операции необходимо при органическом поражении головного мозга или окружающих тканей, создающем физическое препятствие оттоку венозной крови. В других случаях хирургическое лечение проводится не более чем у 10% пациентов, страдающих дисциркуляцией головного мозга. С помощью операции устранятся патологический сброс крови и удаляются варикозно-расширенные сосуды.

Осложнения

В отсутствие лечения хроническая венозная недостаточность головного мозга может привести к тяжелым последствиям. Среди возможных осложнений:

• инсульт: отмирание даже небольшого участка ткани головного мозга может повлиять на речь, память, координацию;
• кровотечение из сосудов головного мозга;
• гипоксия, вследствие которой может произойти кома или даже летальный исход;
• дисциркуляторная энцефалопатия может вызывать длительное кислородное голодание или полную блокировку венозного оттока, что может привести к смерти мозга.

Профилактика

Меры профилактики зависят от того, есть ли у человека предрасполагающие факторы к развитию болезни. Если имеются заболевания, способные ухудшить отток, следует пересмотреть образ жизни:

• исключить резкие наклоны;
• соблюдать режим сна и бодрствования;
• избегать места со слишком низкими или высокими температурами;
• ограничить нахождение на большой высоте или глубине;
• не рекомендуется длительное чтение или работа с мелкими деталями;
• исключить физическое перенапряжение.

Соответственно, человек из группы риска развития хронической венозной недостаточности должен подбирать работу с учетом данных ограничений.

Особое внимание следует уделить диете:

• в рационе должны присутствовать свежие овощи и фрукты;
• ограничить употребление жидкости и соли;
• снизить присутствие в рационе животных жиров;
• питаться следует часто небольшими порциями;
• необходимо отказаться от жареных продуктов.

Еще недавно хроническая венозная недостаточность считалась незначительной патологией, практически не влияющей на состояние пациента. Однако проведенные исследования установили, что без должного лечения эта болезнь со временем приводит к атрофии мягких тканей. По сути, опасно не нарушение циркуляции крови, а развитие осложнений на поздней стадии болезни. Именно поэтому важно своевременно обратиться к врачу для назначения необходимого лечения.

Видео: о нарушении мозгового кровообращения

Венозная недостаточность головного мозга характеризуется сбоем оттока крови по сосудам. Отсутствие своевременного лечения может привести к необратимым изменениям в тканях этого органа.

Что за недуг

Патология является результатом нарушенного оттока крови. Опасность кроется в том, что без своевременного квалифицированного лечения наступают необратимые последствия для самого мозга и прилегающих тканей.

Ход вен в головном мозге отличается от направления артерий. При нарушении оттока крови по одной вене перекачиваемая масса из нее перенаправляется в близлежащий сосуд, что ведет к компенсаторному расширению.

В случае продолжительного снижения тонуса развивается атрофия вен, провоцирующая развитие тромбозов. Как результат наступает недостаточность кровотока, происходит патологическое изменение клапанов. Они перестают плотно закрываться, сбивается направление кровообращения.

Типы и стадии

Выделяются 2 типа венозной недостаточности головного мозга:

• первичная/дистоническая – проявляется на фоне снижения тонуса внутричерепных сосудов, что приводит к нарушению кровообращения;
• вторичная/застойная – развивается при появлении механической преграды на пути кровотока.

Существует 3 стадии заболевания:

• латентная - не сопровождается клиническими симптомами, со стороны общего самочувствия отсутствуют жалобы;
• церебральная дистония - сопровождается постоянной слабостью, усталостью, дают о себе знать периодические головные боли.
• энцефалопатия венозного типа - представлена выраженными признаками из-за органических поражений, возможны кровоизлияния на фоне недостаточного венозного оттока в большей части головы.

При церебральной дистонии еще есть возможность купировать проявления симптоматики и переход заболевания в следующую стадию. Однако, полностью устранить изменения уже не удастся.

Хроническая/последняя стадия считается наиболее опасной. Дело в том, что симптомы этой формы патологии начинают беспокоить больного в период, когда изменения приобрели необратимый характер.

Классификация ХВН по степеням помогает быстрее подобрать действенную терапию.

Причины, факторы риска

Причинами могут послужить индивидуальные особенности человека или сопутствующие заболевания. К ним относятся:

• травма головы, повлекшая за собой кровообращения;
• опухоль тканей мозга;
• гематома, вызванная инсультом, атеросклерозом, ушибом – способствует появлению отеков мозга, что затрудняет отток из пораженной области;
• поражения в позвоночном столбе - вызывает деформацию отдельных зон каналов, что влечет за собой нарушение кровотока;
• эмболия, тромбы - затрудняют ток крови по сосудам или полностью их перекрывают;
• неправильное наследственное развитие вен, при котором нарушается кровообращение.

Сбой кровотока может иметь физиологическое начало и образуется в результате чрезмерной физической нагрузки, чихания или кашля. При подобных кратковременных отклонениях колоссальный вред здоровью обычно не наносится.

При одноразовых приступах тяжелые последствия обычно не наступают. Если же застой длительный, это может обернуться тяжелыми осложнениями.

К недугу ведут такие факторы риска:

• употребление в больших объемах алкоголя, курение;
• стрессовые ситуации;
• долго непрекращающийся сухой кашель;
• гипертония;
• нарушения работы сердечной мышцы;
• профессиональное плавание, пение;
• ринит в хронической форме;
• использование тесных головных уборов, приспособлений;
• деятельность, связанная с подземным, подводным, высотным пребыванием;
• интенсивные физические нагрузки.

Симптомы

На начальной стадии заболевание практически никак не проявляется. Со временем состояние сосудов ухудшается и начинают провялятся характерные для недуга симптомы. Причем их интенсивность зависит от запущенности.

Например, третья стадия сильно затрудняется отток венозных масс практически во всех бассейнах серого вещества.

Из часто проявляющихся признаков отмечаются:

• наклон головы влечет дискомфорт;
• в утреннее время изменение положения головы сопровождается боль;
• плохой сон, обмороки с головокружениями;
• помутнение в глазах, сопровождающееся шумом в голове;
• краснота глаз и отеки век;
• цианоз кожи лица;
• онемение рук, ног;
• проявление эпилептических припадков.

Если говорить про запущенную стадию патологии, дают о себе знать психические расстройства типа бреда, галлюцинаций. Часто нарушенный кровоток сопряжен с погодными изменениями. В таком случае головная боль не подлежит купированию анальгетиками.

Психика при развитии болезни кардинально изменяется, легкие переживания могут дойти до неврозов. Возможны истерики с криками, повышается плаксивость, прогрессируют депрессии. В запущенных случаях возможны психозы, при которых человек становится опасным для окружающих.

Диагностика

Из вышеизложенного становится понятно, что венозная недостаточность в мозговом кровообращении отличается вторичными проявлениями. Соответственно, диагноз выносится по результатам внечерепных/внутричерепных процессов, на фоне которых прогрессирует застой крови.

Применяемые методы диагностики:

1. Рентгенография – на развитие патологии указывает усиление рисунка вен внутри черепа.
2. Ангиография – используется для определения застоя крови и проходимости сосудов с помощью контрастного вещества.
3. КТ, МРТ – высокоточное обнаружение болезни в сосудах головного мозга и прилегающих тканях.
4. Оценка состояния сосудов посредством реоэнцефалографии.
5. Обследование глазного дна.
6. Замер давления в локтевой вене.
7. Допплерография.

Что касается диагностирования болезни у детей, процесс затрудняется тем, что многие симптомы субъективны, указывают на целый ряд патологий. В младшем возрасте трудно отследить отклонение в поведении. Сложно проводить контроль за кровотоком, который может ухудшаться ввиду активного роста малыша.

Лечение

Когда дают о себе знать описанные симптомы, срочно следует пройти осмотр у врача. Патология, обнаруженная в ранней форме, легче подвергается терапии. Лечение затрудненного оттока крови заключается в устранении повлекшего ее фактора.

Комплексные мероприятия представлены:

• физиотерапевтическими процедурами;
• медикаментозным методом лечения;
• хирургическим вмешательством.

Медикаментозная терапия

Мозговая деятельность, подвергавшаяся агрессивному нарушению в плане измененного кровотока, нормализуется при использовании:

• венотоников - устраняют воспаления, укрепление сосудистой структуры;
• мочегонных средств – снижают отеки;
• антикоагулянтов - предупреждают появление тромбов;
• нейропротекторов - стабилизируют обменные процессы;
• витаминов для общего улучшения состояния.

Чтобы достигнуть максимального терапевтического эффекта, следует придерживаться специальной диеты, вести здоровый образ жизни, снизить физическую активность.

Немедикаментозная терапия

Распространены различные мероприятия для улучшения здоровья, должны проводиться параллельно с основным лечением.

К таковым относится:

• кислородная терапия;
• травяные ванны для ног;
• массаж на шее, голове;
• лечебная гимнастика.

Хирургия

Без оперативного вмешательства не обойтись, если обнаружено органическое поражение, которое препятствует осуществлению нормального венозного оттока. В иных ситуациях оперативное вмешательство показано в 10% случаев. Оно направлено на удаление расширенных варикозом сосудов, нейтрализацию патологических сбросов крови.

При отсутствии необходимого лечения наступают тяжелые для человека последствия в виде:

• инсульта с отмиранием различной по размерам части мозга с возможной утратой памяти, речи, координации;
• гипоксии – осложнение летальным исходом или комой;
• сосудистого кровотечения в головном мозге;
• дисциркуляторной энцефалопатии, ведущей к кислородному голоданию, блокировке венозного оттока.

Профилактика

Профилактические меры:

• нормализация режима отдыха и фазы активности;
• предотвращение резких движений;
• отказ от длительных манипуляций с мелкими предметами;
• отказ от авиаперелетов, погружений под воду.

Правильное питание

Немаловажная составляющая положительной лечебной терапии заключается в соблюдении диеты. Рекомендуется употребление свежих овощей, фруктов, отказ от животных жиров, ограничение соли. Прием пищи – только маленькими дозировками.

Что делать при острой венозной недостаточности? Прежде всего, тщательно следить за здоровьем. Если имеют место малейшие признаки ухудшения состояния, лучше пройти обследование.

Сбой в циркуляции крови на ранних сроках никоим образом практически не проявляется, не несет опасность. Хуже обстоят дела с осложнениями, прогрессирующими на поздних стадиях. По результатам диагностики специалист назначает необходимое лечение, которое должен пройти пациент с соблюдением всех рекомендаций.