К неврологическим проявлениям нейролептического синдрома не относится. Нейролептический синдром — что это такое и чем характеризируется, неотложная помощь, симптомы и лечение. Классификация и основные признаки

Практически все нейролептики, включая и атипичные , могут быть причиной ЗНС, однако наиболее часто вызывают его нейролептики, принадлежащие к группам бутирофенонов, фенотиазинов и тиоксантенов , в особенности - галоперидол, флуфеназин (модитен) и хлорпромазин (аминазин).

Другие внешние факторы, в том числе связанные с параметрами антипсихотической терапии Факторы, связанные с физиологическим состоянием пациентов

Кроме того, к факторам риска некоторые исследователи относят состояние спутанности и делирий , диагноз «аффективный психоз», мужской пол, пожилой возраст. Другие исследователи отмечают, что данное осложнение чаще всего поражает людей молодого и среднего возраста - от 20 до 40 (или до 50) лет. Некоторые авторы говорят об асимметричном двухполюсном распределении случаев ЗНС по возрасту пациентов: первый пик приходится на период 20-40 лет, второй - на лиц старше 70 лет.

Злокачественный нейролептический синдром может развиться в любые сроки после начала лечения или увеличения дозы антипсихотика (от нескольких часов до дней, месяцев и лет), однако более характерно появление синдрома в течение первых 24-72 часов. В 2/3 случаев ЗНС развивается в первую неделю лечения, в большинстве случаев - в первые 14 или, по данным других авторов, 30 дней от начала терапии.

Распространённость

Данные о частоте ЗНС среди пациентов, получавших антипсихотики, противоречивы. Большинство авторов определяют её в пределах 0,02-3,23%, T. Benzer (2010 г.) - в 12,2%.

Имеются указания, что применение высокопотентных нейролептиков вызывает ЗНС у 0,5-3,2% пациентов, а низкопотентные препараты вызывают это осложнение гораздо реже - более чем в 2 раза, в 0,02-1,4% случаев.

Патогенез

Согласно первой, наиболее распространённой гипотезе, блокада нейролептиками центральных дофаминергических рецепторов (главным образом D2-рецепторов) в стриатуме и гипоталамусе обусловливает мышечную ригидность , являющуюся основой повышения температуры и гиперметаболизма . Снижение дофамина также регулирует серотонинергические структуры в стриатуме и гипоталамусе, отвечающие за процессы терморегуляции . Кроме того, предполагается, что нейролептики вызывают блокаду диэнцефальноспинальной системы и что это приводит к растормаживанию сегментарных нейронов симпатической нервной системы и развитию тахикардии , тахипноэ , артериальной гипертензии .

Согласно другой гипотезе, причиной мышечной ригидности и последующего повышения температуры является периферическая дофаминовая блокада, вызывающая усиленное сокращение скелетных мышц вследствие генетической предрасположенности, обусловленное комплексом изменений, таких как усиление обмена кальция в мышечной ткани из-за повышенного его поступления через активированные кальциевые каналы и/или высвобождения из саркоплазматического ретикулума ; расстройство митохондриальной оксидации; активация кальмодулина ; сдвиги в обмене глюкозы и холестерина . Этот процесс также похож на патофизиологические механизмы развития злокачественной гипертермии и раскрывает генез рабдомиолиза при злокачественном нейролептическом синдроме. Установлено и прямое токсическое воздействие нейролептиков на ткань скелетной мускулатуры, вызывающее её ригидность.

Помимо названных гипотез, ряд исследователей придаёт большое значение симпатоадреналовой гиперактивности и вегетативной дисфункции в патогенезе злокачественного нейролептического синдрома.

Клиническая картина

Характеризуется нарушениями со стороны неврологической, психической и соматической сферы. Основные клинические проявления ЗНС: мышечная ригидность, лихорадка (гипертермия), вегетативные сдвиги, психические нарушения.

Обычно симптоматика злокачественного нейролептического синдрома продолжается в среднем до 7-14 дней, но может растягиваться и на период до 30 дней. При использовании препаратов-пролонгов продолжительность данного состояния увеличивается в два раза .

Мышечная ригидность и другие неврологические проявления

Прогрессирующая мышечная ригидность - один из наиболее существенных признаков ЗНС. Она, а также другие экстрапирамидные нарушения наблюдаются при злокачественном нейролептическом синдроме у 97% больных. Это первый и ранний симптом заболевания, у большинства пациентов предшествующий повышению температуры, хотя иногда выраженность обоих симптомов нарастает одновременно.

Степень выраженности мышечной ригидности разная - от гипертонуса мышц до симптома «свинцовой трубы», когда наблюдается крайняя резистентность к пассивным движениям . Если злокачественный нейролептический синдром обусловлен применением атипичных нейролептиков, экстрапирамидная симптоматика, в том числе мышечная ригидность, выражена слабее, может отсутствовать в начале приступа или не развиваться вообще.

Кроме того, при ЗНС могут наблюдаться следующие экстрапирамидные расстройства: бради- и акинезия , симптом «зубчатого колеса» , миоклонус , тремор , хорея , опистотонус , дизартрия , афония , дисфагия , акатизия , дистония (тризм , блефароспазм , окулогирный криз), эпилептиформные припадки , гиперрефлексия , клонус стоп, нистагм и опсоклонус , дискоординация. Из-за шаркающей семенящей походки в некоторых случаях возникают трудности при ходьбе. Неврологические последствия иногда остаются на месяцы и годы после выздоровления от злокачественного нейролептического синдрома.

Прямым следствием мышечной ригидности является повышение температуры тела.

Гипертермия

Второй из основных признаков ЗНС, наблюдается у 95-98% пациентов (по другим данным – 34%).

Температура чаще всего фебрильная: 38,5-42°С. Описаны редкие случаи атипичного злокачественного нейролептического синдрома с незначительным подъёмом температуры или даже без него.

Вегетативные сдвиги

Соматические нарушения при злокачественном нейролептическом синдроме, обусловленные дисфункцией вегетативной нервной системы , многообразны: тахикардия и другие сердечные дизритмии , лабильность артериального давления , тахипноэ , бледность кожи, потливость, слюнотечение, недержание мочи. Наблюдаются симптомы обезвоживания: сухость слизистых оболочек, впалые глаза, пониженный тургор кожи , обложенный язык.

Психические нарушения

Одно из ранних и очень частых проявлений злокачественного нейролептического синдрома; возникают сразу вслед за развитием мышечной ригидности и/или повышением температуры и наблюдаются у 97% пациентов.

Психические сдвиги при ЗНС разнообразны: от тревоги, спутанности, возбуждения или делирия до онейроидного и аментивного помрачения сознания, тяжёлой кататонии , акинетического мутизма , ступора и комы . Часто наблюдаются колебания уровня нарушения сознания. Помрачение сознания с мутизмом , развивающееся при ЗНС, нередко напоминает летальную кататонию .

Сложность нередко представляет проведение дифференциального диагноза между психическими проявлениями основного заболевания, по поводу которого проводилась нейролептическая терапия, и нарушениями, обусловленными развитием ЗНС.

Лабораторные данные

Лабораторные данные имеют большое значение для правильной диагностики данного синдрома. У больных ЗНС отмечаются :

Осложнения и причины смерти

Наиболее опасны следующие осложнения злокачественного нейролептического синдрома:

острая дыхательная недостаточность : лёгочная эмболия, аспирационная пневмония , отёк лёгких , респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое лёгкое)
сердечная патология: аритмии , острый инфаркт миокарда , внезапная остановка сердца
эпилептиформные припадки
инфекционные осложнения: колибациллярный фасциит , сепсис , мочевые инфекции
ухудшение психического состояния после отмены нейролептиков
церебральная нейрональная дегенерация

Рабдомиолиз является прямым следствием тяжёлой мышечной ригидности, также его возникновению способствует дегидратация , обусловленная обездвиженностью больных вследствие психических нарушений и связанными с таким состоянием трудностями приёма пищи. Он обуславливает возникновение острой почечной недостаточности , которая наблюдается при ЗНС у 50% пациентов и очень часто приводит к летальному исходу.

Причиной острой дыхательной недостаточности нередко является лёгочная эмболия , составляющая около 25% всех случаев смерти от злокачественного нейролептического синдрома. В основе лёгочной эмболии, возникающей при данном синдроме, лежат гипертермия и связанное с ней обезвоживание организма, а также обездвиженность пациентов вследствие кататонического ступора или их длительной фиксации при возбуждении.

Другой частой причиной дыхательной недостаточности служит аспирационная пневмония , возникновение которой связано с нарушениями психической сферы, угнетением кашлевого рефлекса, дисфагией , повышенным слюноотделением.

Отёк лёгких в редких случаях также может осложнить течение злокачественного нейролептического синдрома и привести к смерти. Развитие отёка лёгких связывают с повышением давления в лёгочных капиллярах из-за гипертензии в малом круге кровообращения вследствие симпатической гиперактивности.

Причиной респираторного дистресс-синдрома служит ригидность мышц грудной клетки и/или рабдомиолиз, при этом возникают гиповентиляция, диспноэ , тяжёлая гипоксия .

К смертельно опасной сердечной патологии относят различные аритмии. Описаны случаи острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца, а кроме того - обратимой кардиомиопатии , симулирующей клиническую картину инфаркта миокарда.

Редким осложнением ЗНС являются эпилептиформные припадки , обусловленные высокой лихорадкой. ДВС-синдром связывают с нарушением реологических свойств крови , обусловленным тяжёлыми сдвигами гомеостаза при злокачественном нейролептическом синдроме.

К существенным причинам смерти относятся инфекционные осложнения : колибациллярный фасциит вследствие глубоких пролежней, мочевые инфекции из-за катетеризации мочевого пузыря, сепсис .

Морфологические изменения головного мозга , возникающие по ходу ЗНС, представлены нейрональной дегенерацией, которая чаще обусловлена гиперпирексией , гипоксией и др., чем злокачественным нейролептическим синдромом как таковым. Вследствие данных нарушений у выживших пациентов могут оставаться когнитивные нарушения , деменция , паркинсонизм , дискинезия, атаксия .

К причинам смерти при ЗНС относят также рефрактерный ацидоз и полиорганную недостаточность . Российские авторы уделяют большое внимание описанию кожным токсико-аллергическим реакциям, осложняющим течение ЗНС, однако данные осложнения обычно не упоминаются в англоязычных источниках.

Диагностика

Злокачественный нейролептический синдром может быть представлен одним симптомом, комплексом симптомов или развёрнутой клинической картиной. Тяжесть симптоматики существенно различается у разных пациентов.

Общепринятые чёткие диагностические критерии злокачественного нейролептического синдрома отсутствуют. DSM-IV -TR даёт следующие критерии диагностики:
А. Мышечная ригидность и лихорадка, развившиеся на фоне нейролептической терапии.
В. Потливость, дисфагия, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания, мутизм, тахикардия, повышение или лабильность артериального давления, лейкоцитоз, повышение сывороточной КФК.

Симптомы групп А и В не должны быть вызваны другими причинами (С): неврологическими заболеваниями, приёмом других лекарств. А также - психозами с кататонической симптоматикой (D). Для постановки диагноза ЗНС необходимо наличие обоих признаков из группы А и хотя бы двух признаков из группы В при наличии условий С и D.

Диагноз ЗНС представляет собой «диагноз исключения»: его ставят после исключения другой патологии, которая может привести к аналогичной клинической картине. Для подтверждения этого заболевания, кроме тщательного клинического обследования и внимательного изучения анамнеза (в том числе семейного), необходимо провести следующие лабораторные исследования:

Дифференциальная диагностика

К заболеваниям и патологическим состояниям, с которыми нужно дифференцировать злокачественный нейролептический синдром, относятся:

Наибольшие затруднения при дифференциальной диагностике ЗНС вызывают серотониновый синдром , злокачественная гипертермия и летальная кататония.

В особенности труден дифференциальный диагноз ЗНС и летальной кататонии, порой их даже считают одним заболеванием. Однако летальная кататония развивается вне связи с приёмом нейролептиков и начинается с возникновения колебаний настроения, аффективных расстройств , выраженного психотического возбуждения, в то время как начало ЗНС связано с антипсихотической терапией и характеризуется тяжёлой экстрапирамидной симптоматикой, включающей мышечную ригидность.

J. Schrӧder и соавт. предлагают для дифференциации этих состояний оценивать реакцию на отмену нейролептиков: при ЗНС она вызывает положительные сдвиги, при летальной кататонии эффект минимальный, чаще наблюдается отрицательная динамика. J. Strawn и соавт. считают, что такие симптомы, как явления паркинсонизма, высокая температура и ступор, развившиеся после приёма лекарств, скорее всего свидетельствуют в пользу ЗНС, а не летальной кататонии.

Наиболее значимые различия ЗНС и серотонинового синдрома: для серотонинового синдрома характерны внезапное раннее начало (в течение 24 часов после начала приёма или изменения дозировки препарата); симптоматика - ажитация , диарея , расширенные зрачки, миоклонус, гиперрефлексия; редкая смертность (23 зафиксированных смерти с по 2003 год); для злокачественного нейролептического синдрома характерны более медленное начало (чаще всего на протяжении 7 дней после начала приёма или изменения дозы); симптоматика - дисфагия, слюнотечение, недержание мочи, гипертермия (>38 о С), акинезия, мышечная ригидность вплоть до симптома «свинцовой трубы», рабдомиолиз; частая смертность (в 15-20% случаев по данным на 2003 год).

Лечение

Важнейшее условие успешного лечения злокачественного нейролептического синдрома - его ранняя диагностика. Лечение должно проводиться в специализированном стационаре (палате интенсивной терапии, реанимационном отделении) и должно быть полным, вплоть до нормализации всех показателей и полного исчезновения симптоматики. Важна также помощь на догоспитальном этапе, включая симптоматическую терапию: применение препаратов, снимающих возбуждение (например, бензодиазепинов ; применения мер физического стеснения при ЗНС следует избегать), внимание к состоянию дыхательных путей, функциям дыхания и кровообращения.

В специализированном стационаре первый и наиболее важный шаг в лечении - отмена всех нейролептиков или других медикаментов, явившихся причиной развития синдрома. Если ЗНС развивается как реакция на снижение дозы или отмену препаратов при лечении болезни Паркинсона , приём этих препаратов должен быть немедленно возобновлен и в дальнейшем должен сокращаться постепенно. Последующие лечебные мероприятия включают: а) симптоматическую терапию; б) лекарственное лечение; в) электросудорожную терапию (ЭСТ). Эти меры применяются раздельно или в комплексе в зависимости от характера и тяжести течения синдрома.

Поддерживающая (симптоматическая) терапия

Включает в себя:

гидратацию
снижение температуры
предупреждение аспирации
профилактику глубоких тромбозов
полноценное питание

Во многих случаях отмена антипсихотиков и адекватная симптоматическая терапия приводит к редукции симптомов ЗНС.

При нарушении дыхания и глотания необходимы интубация и искусственная вентиляция лёгких , введение назогастрального зонда для кормления и введения лекарств.

При состоянии обезвоживания, наблюдающегося у большинства пациентов, необходимо проводить активную регидратацию организма: массивное внутривенное введение соответствующих растворов. Парентеральные вливания полезны также в целях устранения гипотензии - в частности, внутривенное капельное введение нитропруссида натрия . Кроме того, нитропруссид, являясь дилататором периферических сосудов , улучшает состояние больного, усиливает теплоотдачу и уменьшает лихорадку. Полезна и терапия краткосрочными антигипертензивными средствами: например, нифединин или оксиген.

По возможности следует обеспечить мониторинг работы сердца.

При появлении признаков рабдомиолиза необходимо, в связи с опасностью развития почечной недостаточности , усилить гидратацию и добиваться ощелачивания мочи путём внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия . Следить за диурезом помогает установка постоянного мочевого катетера .

При развившейся почечной недостаточности показан гемодиализ , который, впрочем, неэффективен для элиминации нейролептиков, так как они тесно связаны с белками крови.

Очень большое значение имеют меры по борьбе с лихорадкой, поскольку гипертермия ведет к гиперметаболизму и полиорганной недостаточности. Снижению температуры способствуют физические методы (холодные обёртывания, обкладывание льдом областей крупных сосудов, охлаждение испарением) и применение жаропонижающих средств. Существует точка зрения, что теплообразование при ЗНС связано исключительно с мышечной ригидностью и не поддается коррекции обычными фармакологическими средствами, поэтому в целях борьбы с лихорадкой следует использовать медикаменты для снятия мышечной ригидности.

Для повышения периферической вазодилатации , которая усиливает теплоотдачу, показан массаж .

Чрезвычайно важную роль должно играть предупреждение аспирации: мышечная ригидность при ЗНС может быть причиной утраты рвотного и кашлевого рефлексов. Необходимо чаще проверять наличие рефлексов, проводить парентеральное питание , обеспечивать положение пациента в постели, препятствующее аспирации. Физиотерапию грудной клетки, некоторые двигательные упражнения, частое переворачивание или изменение позы пациента следует применять для облегчения его обездвиженности и мышечной ригидности. В связи с опасностью аспирации при торакальной или пищеводной дистонии медикаменты не должны применяться перорально - их нужно вводить парентерально или через назогастральный зонд.

Для профилактики глубоких тромбозов и лёгочной эмболии используют подкожное введение гепарина или малые дозы ловенокса (англ.) русск. , с этой же целью можно применять специальные эластичные противотромботические чулки.

Пристальное внимание следует обращать на питание больных: большинство пациентов не могут самостоятельно есть из-за нарушения психики или мышечной ригидности со спазмом пищевода; кроме того, при ЗНС больные теряют много энергии в связи с лихорадкой и длительной мышечной ригидностью. Хорошее питание позволяет минимизировать рабдомиолиз и другие тканевые повреждения.

В случаях тотальной ригидности мышц с угрожающей жизни гипертермией спасти пациента могут наркоз и общая миорелаксация.

Лекарственное лечение

Прежде чем начинать фармакотерапию ЗНС, важно правильно оценить ее риск и пользу, и торопиться при этом не следует; с другой стороны, специфическое медикаментозное лечение злокачественного нейролептического синдрома обычно эффективно на протяжении первых нескольких дней заболевания, и маловероятно увидеть отсроченный результат. Обычно решение о назначении специфической фармакотерапии принимается в течение 3 дней. Если симптоматика ЗНС утяжеляется, медикаментозное лечение не следует откладывать.

Фармакотерапевтические рекомендации при ЗНС основаны лишь на неконтролируемых про- и ретроспективных исследованиях, а также на описаниях отдельных случаев заболевания - поэтому сведения об эффективности медикаментозного лечения данного расстройства могут быть иллюзорными. Тем не менее, обширный обзор литературы, проведенный P. Sakkas и соавт., показывает, что такие препараты, как бромокриптин , амантадин и дантролен , наиболее эффективны при терапии синдрома. Другие исследователи отмечают, что применение указанных средств почти вдвое снижает летальность от ЗНС и сокращает сроки течения заболевания.

У пациентов с дефицитом железа целесообразно назначение препаратов железа в качестве составной части стандартной терапии ЗНС, так как дефицит железа в организме способствует развитию тяжёлых двигательных нарушений, в том числе и данного синдрома.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Применяется в тяжёлых, резистентных к медикаментозному лечению случаях. Особенно показана при высокой температуре, нарушении сознания и обильном потоотделении , а также при выраженной кататонической симптоматике. Улучшение обычно наступает после нескольких сеансов (от 6 до 10).

Профилактика ЗНС после перенесенного эпизода

Если психические расстройства, по поводу которых проводилась нейролептическая терапия, требуют её возобновления после перенесенного эпизода ЗНС, повторное лечение антипсихотиками должно проводиться только при полном исчезновении всех симптомов осложнения. Исследователи рекомендуют перед возобновлением приёма антипсихотиков после полного исчезновения симптомов выдержать период от 6 недель до 5 дней (это зависит, в частности, от того, перорально вводились прежде нейролептики или парентерально). Рекомендуют заручиться согласием пациентов и их родственников перед повторной терапией нейролептиками , следует подробно обсудить с пациентами и их родственниками все преимущества и недостатки подобного решения .

Возобновление терапии должен проходить под строжайшим клиническим наблюдением для предотвращения рецидива злокачественного нейролептического синдрома.

Повторное применение антипсихотиков в тех же параметрах, что и до развития осложнения, ведет к его рецидиву в 30-80% случаев. Поэтому для пробы следует выбрать малую дозу низкопотентного нейролептика другого химического класса, нежели тот, что вызвал ЭСТ. Наращивать дозу антипсихотика до терапевтически эффективного уровня нужно постепенно и медленно. Рекомендуется использование атипичных антипсихотиков, хотя подчеркивается возможность развития данного осложнения и от них. Для снятия возбуждения в период возобновления терапии советуют использовать бензодиазепины.

При соблюдении этих условий риск рецидива осложнения сокращается до 10-13%.

Во время терапии нейролептиком важно контролировать уровень креатинфосфокиназы, чтобы как можно раньше распознать возможный рецидив .

Содержание

Нарушения, возникающие при развитии этого состояния, имеют тяжелые последствия вплоть до летального исхода. Почему появляется нейролептическое расстройство, какие стадии и формы имеет синдром? Как оказать больному первую помощь и предотвратить развитие патологии – эта информация полезна для людей, принимающих антипсихотические лекарственные средства.

Что такое нейролептический синдром

Это состояние возникает у больных, проходящих курс лечения с использованием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков. Экстрапирамидные расстройства – такое название носит нейролептический синдром – развиваются с началом лечебного процесса, встречаются при его продолжении, после отмены лекарств, увеличения их дозы. Состояние сопровождается двигательными неврологическими нарушениями :

дрожанием конечностей, туловища;
гиперкинезом – непроизвольными движениями;
тиками;
паркинсонизмом – повышением тонуса мышц, тремором.

Нейролептический синдром опасен для жизни. Реакция организма на прием антипсихотических препаратов вызывает нарушения регуляции вегетативной нервной системы (ВНС), мышечную ригидность (сложность выполнения движений), повышение температуры тела. Частота приступов зависит от разновидности принятого лекарства, его дозировки, наличия травм головы в прошлом, физического, психического состояния больного. Патология появляется у людей, имеющих в анамнезе:

недоношенность;
родовые травмы;
гипоксию (недостаток кислорода) при обвитии пуповиной;
шизоаффективный психоз (психическая патология);
патологии головного мозга, полученные внутриутробно;
аффективные расстройства (патологии эмоционального спектра);
шизофрению.

Причины

Почему развивается нейролептический синдром точно не известно. Неврологи и психиатры считают, что такое состояние вызывает угнетение дофаминовых рецепторов, а это вызывает нарушение:

психоэмоционального состояния;
функционирования мозга;
работоспособности;
концентрации внимания;
процессов обучения;

При подавлении рецепторов дофамина развивается компенсаторная реакция. В организме пациента появляются изменения:

гипертонус мышц;
происходит высвобождение кальция;
начинается разрушение мышечных тканей;
возникает блокировка вегетативных центров гипоталамуса;
развивается дисбаланс нейротрансмиттеров (передатчиков нервного сигнала);
разрушаются связи между подкорковыми структурами и гипоталамусом;
теряется контроль над теплопродукцией, что приводит к повышению температуры.

Угнетение дофаминергической нейропередачи вегетативных ядер гипоталамуса вызывает опасные для жизни изменения в организме. У больного развивается:

гиперкатехоламинемия – усиленная выработка гормонов надпочечников – норадреналина, вызывающего агрессию, ярость; адреналина, наводящего страх;
гиперсимпатикотония – повышение тонуса симпатического отдела ВНС, поднимающего давление, снижающего потоотделение, секрецию слюны, слизи;
гиперкортизолемия – активное производство глюкокортикостероидов, проводящее к ожирению, отекам.

Провоцирующим фактором развития нейролептического состояния является антипсихотическая терапия. Опасное расстройство вызывают:

высокие начальные дозы препаратов;
применение средств пролонгированного действия;
внутримышечное введение лекарств;
резкое повышение дозировки;
одновременное использование несовместимых средств – антидепрессантов, Кларитромицина;
отмена антипаркинсонических препаратов;
самолечение;
употребление многокомпонентных антипсихотических лекарств в неправильной дозировке.

Экстрапирамидные расстройства развиваются при наличии высокой влажности и температуры окружающей среды. Риск развития этого состояния возникает, если использовалась электросудорожная терапия. Опасные симптомы провоцируют:

истощение;
обезвоживание;
дефицит железа;
алкоголизм;
деменция (слабоумие);
посттравматическая энцефалопатия.

Нейролептические расстройства вызывает гипоксия (кислородное голодание тканей). Провоцирующими факторам недуга становятся:

умственная отсталость;
черепно-мозговые травмы;
инфекции центральной нервной системы;
токсикозы;
аллергии;
психомоторное возбуждение;
нарушения водно-электролитного баланса;
двигательные расстройства;
дисфункция щитовидной железы.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно. Если обратиться к специалистам при появлении первых признаков, можно купировать опасное расстройство. Симптомы связаны с изменением физического и психического состояния. У пациента наблюдаются:

тремор головы и конечностей;
мышечная ригидность (тугоподвижность);
нарушение равновесия;
тахикардия (учащенное сердцебиение);
одышка;
слюнотечение;
повышенное потоотделение;
бледность кожных покровов;
увеличение артериального давления (АД);
недержание кала, мочи;
нарушение походки;
бред.

Для клинических симптомов нейролептического синдрома характерны расстройства психики: заторможенность, плохое настроение, подавленность, ступор, тревога. Становятся более интенсивно выраженными:

мышечная слабость, вызывающая брадикинезию, – замедленность движений;
температура выше 41 градуса;
соматические изменения – энурез (непроизвольное мочеиспускание), слюнотечение, бледность, тахикардия, скачки АД;
временное повышение тонуса мышц, затрудняющее движения;
нарушения водно-электролитного баланса – обезвоживание, истощение, дряблость кожи.

Синдром отмены нейролептиков вызывает признаки экстрапирамидного расстройства. К ним относятся:

появление хореи, т.е. беспорядочного, неконтролируемого движения;
возникновение дизартрии (нарушения речи);
проблемы глотания из-за спазма жевательных мышц;
потеря ориентации в пространстве;
невозможность удержать равновесие;
бесконтрольное движение глаз;
мимика невыразительна, лицо похоже на застывшую маску;
затруднение инициации ходьбы;
сложности передвижения.

Формы

Опасное для здоровья расстройство вызывают нейролептические лекарственные препараты. Такое состояние формируется постепенно. Выделяют стадии его развития:

Нейролептический паркинсонизм. Больной теряет интерес к жизни, снижается активность, способность к усвоению информации. Он прерывисто двигается, мышцы лица остаются неподвижными (амимия).
Острая дистония – это синдром, характеризующийся непроизвольными замедленными или быстро повторяющимися движениями. Развивается с началом лечения или после увеличения дозировки препаратов. Спазм мышц причиняет дискомфорт, приводит к вывихам суставов.

По мере развития расстройства, отмечаются последующие стадии. Врачами отмечается:

Ранняя, поздняя акатизия – это состояние двигательного беспокойства, потребности в постоянном изменении положения тела. Патологию сопровождает волнение, тревожность, депрессия.
Поздняя дискинезия, т.е. хаотичные непроизвольные сокращения мышц. Синдром развивается у пожилых людей при длительном приеме нейролептических средств. Наблюдаются спазмы, расстройства речи, походки, проблемы социализации.

Последняя стадия нарушений – злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Расстройство вызывает необратимые изменения личности. Это состояние нередко приводит к летальному исходу. Для развития патологии характерны:

повышенный тонус мышц, полностью сковывающий движение;
нарушение глотания;
тахикардия;
скачки давления;
повышенное слюнотечение;
недержание мочи;
спутанность сознания;
слабоумие;
отек легких, мозга;
кома.

Врачи классифицируют нейролептическое расстройство в зависимости от скорости формирования патологии. На всех этапах развития недуга наблюдаются общие признаки. Виды нарушения объединяет:

тремор конечностей, головы;
спазмы мышц;
отсутствие эмоций;
асоциальный тип поведения;
нарушение ориентации в пространстве;
замедленность движений;
замкнутость;
гипертермия;
трудности передвижения;
помутнение сознания;
невыразительность мимики;
вялость;
гиперкинез – навязчивые, повторяющиеся движения.

Специалисты выделяют три формы синдрома отмены антипсихотических средств. В соответствии со сроком развития отличают:

Раннюю разновидность, появляющуюся с началом приема лекарств и прекращающуюся при отмене.
Затяжную форму, возникающую в результате длительного употребления антипсихотиков. Для устранения нарушений необходим продолжительный период (несколько месяцев).
Хронический вид, развивающийся при многолетнем лечении нейролептиками, сохраняется на протяжении жизни, вызывает необратимые последствия, потерю трудоспособности.

Разновидности нейролептического синдрома

Нарушения, вызванные длительным использованием или резкой отменой нейролептиков, представляют опасность для здоровья и требуют срочного вмешательства в процесс лечения. Разновидности патологии имеют свои характерные признаки. Врачи выделяют при диагностировании:

злокачественный синдром – это изменения личности, расстройство сознания, возбужденность;
экстрапирамидную разновидность – нарушения движения, ригидность мышц, судороги, тремор, тики;
дефицитарную форму – проблемы социальной адаптации, снижение интеллекта.

Злокачественный

Если пациент вынужден длительное время принимать нейролептические препараты, возникает тяжелое осложнение – это злокачественная разновидность расстройства. Ситуация опасна необратимостью процессов изменения личности. Даже интенсивная терапия не дает гарантии излечения, не исключен летальный исход. У больного наблюдаются:

высокая температура – до 42 градусов;
учащение пульса;
одышка;
недержание мочи;
расстройство сознания;
повышенный тонус мышц;
колебания артериального давления;
возбужденность;
тревожность;
полная обездвиженность;
ступор;
кома.

Интенсивная терапия ненадолго улучшает самочувствие больного. При злокачественной форме синдрома проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями и состояниями, имеющими схожие симптомы:

тепловым ударом;
отравлениями лекарствами;
аутоиммунными нарушениями;
ишемическим инсультом;
инфекционными патологиями – столбняком, энцефалитом, менингитом, сепсисом;
травмами, сопровождающимися продолжительным сдавливанием сосудов, тканей;
абстинентными состояниями всевозможной этиологии;
опухолями мозга;
злокачественной гипертермией.

Экстрапирамидный

Для развития такой разновидности нейролептического расстройства характерно повреждение пирамидальных структур головного мозга. Тяжелое состояние провоцируют, кроме нейролептиков, другие лекарственные средства – холиномиметики, противосудорожные, антидепрессанты, антагонисты кальция. Для этой категории патологий характерны:

болезнь Паркинсона;
тремор головы, рук;
миоклонические судороги;
акатизия.

Симптоматика экстрапирамидного синдрома включает: замедленность движений, трудности в инициации движения, выполнения поворота головы, туловища. У пациентов наблюдаются:

маскообразность лица;
ступенчатость движений;
слюнотечение;
отсутствие эмоций;
заторможенность мышления;
потеря социальных контактов;
проблемы с концентрацией внимания;
повторяющиеся автоматические движения;
тревожность;
суетливость;
раздражительность;
блуждающий взгляд;
депрессивная симптоматика;
желание непрерывно двигаться;
беспокойство;
тики.

Дефицитарный

Для этого типа нейролептического расстройства характерно нарушение социальной и мыслительной функции. Симптомы напоминают шизофрению. Дефицитарный синдром отличают когнитивные (интеллектуальные) расстройства:

проблемы в выражении своих мыслей;
трудность в запоминании;
невозможность сосредоточиться;
ослабление интеллекта;
сложности при выполнении умственной работы;
заторможенность психической деятельности;
сложности при решении простых задач.

При дефицитарном синдроме у больного наблюдается отсутствие эмоциональных реакций, безразличие к происходящим вокруг событиям. Для больного характерны:

отстраненность от общества;
депрессия;
отсутствие инициативности;
потеря интереса к жизни;
ограничение круга общения;
озлобленность;
нарушение сна;
появление мыслей о самоубийстве.

Осложнения

Неправильное назначение нейролептических препаратов, резкое изменение дозировки, самолечение вызывает ухудшение состояния пациента. Длительный прием лекарств, отсутствие своевременного лечения синдрома, приводит к осложнениям. У больного происходит:

повышение двигательной активности, ускорение всех движений;
поражение лицевых нервов, приводящих к асимметрии черт лица;
появление неконтролируемой мимики;
невозможность сфокусировать взгляд;
гиперлордоз – патологический изгиб позвоночника.

Резкое изменение схемы лечения приводит к депрессивному состоянию, ломоте в теле, бессоннице, плаксивости. Не исключено появление рецидива психиатрической болезни, которую лечили нейролептическими средствами. Серьезными осложнениями синдрома становятся:

почечная, печеночная недостаточность;
нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром);
легочная эмболия – это закупорка тромбом артерии, подходящей к легкому;
нарушение сердечного ритма;
тромбоз глубоких вен;
аспирационная пневмония;
некроз скелетных мышц в острой форме;
нарушения дыхания.

Диагностика

Симптомы нейролептического синдрома похожи на другие заболевания. Важной задачей диагностики становиться их дифференцирование от аналогичных патологических состояний. Диагностика начинается со сбора анамнеза и проведения лабораторных анализов, функциональных проб. Пациенту назначают:

общий анализ крови;
клиническое исследование мочи;
анализ на определение содержания в крови газов;
печеночные тесты;
токсикологическое исследование мочи, сыворотки крови;
пункцию спинномозговой жидкости;
анализ на определение скорости свертываемости крови.

Наличие нейролептического расстройства подтверждают результаты анализов. На развитие синдрома указывают отклонения в показателях:

значение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) до 70 мм/час;
лейкоцитоз со сдвигом формулы вправо;
высокая креатинфосфокиназа, мочевина;
пониженный процент белковых фракций;
подтвержденный метаболический ацидоз;
повышенное содержание в крови азота.

Важную роль играет дифференциальная диагностика. Для ее проведения назначают инструментальные исследования. Чтобы исключить другие патологии используется:

рентгенография легких – метод помогает убедиться в отсутствии пневмонии или бронхита;
электроэнцефалография – проводится для мониторинга электропроводимости импульсов головного мозга.

Задача методов дифференциальной диагностики – это исключение у пациента заболеваний, имеющих схожую симптоматику. К ним относятся:

отравления барбитуратами, алкоголем, амфетаминами;
лихорадка инфекционной этиологии;
энцефалит (воспаление головного мозга);
бессудорожная эпилепсия;
злокачественная гипертермия;
тепловой удар;
кровоизлияния в подкорковые структуры мозга;
менингит (воспаление мозговых оболочек);
кататонический синдром (возможен при шизофрении);
потеря ясности сознания.

Лечение нейролептического синдрома

Врачебная тактика при появлении расстройств базируется на интенсивной терапии в стационарных условиях. Состояние требует своевременного лечения и грамотного ухода за пациентом для того, чтобы исключить у него появление травм, осложнений, пневмонии, пролежней. Схема терапии включает:

отказ от нейролептических средств и других препаратов, вызвавших синдром;
детоксикацию организма (промывание кишечника, желудка);
применение энтеросорбентов (препаратов, связывающих и выводящих токсические вещества);
восстановление водно-электролитного баланса.

Немаловажное значение при лечении имеет устранение симптомов нейролептического расстройства. Врачи выписывают препараты, которые помогают:

снизить высокую температуру;
устранить тревожность, депрессию;
исключить развитие вторичной инфекции;
купировать нервозность;
нормализовать сон;
избавить от тремора, тика;
остановить чрезмерную подвижность.

Первая помощь

При появлении симптомов нейролептического расстройства требуется срочная помощь, которая осуществляется в условиях стационара. Для оперативного устранения признаков, угрожающих жизни, проводится комплекс мероприятий. Он включает:

полную отмену нейролептиков;
введение жаропонижающих средств;
искусственную вентиляцию легких;
проведение детоксикации организма;
восстановление водно-электролитного баланса;
очищение плазмы крови;
назначение седативных, антипаркинсонических лекарств;
нормализацию микроциркуляции крови, улучшение ее текучести.

Медикаментозное

Схема терапии назначается с учетом состояния пациента, формы и стадии заболевания. Дозировка и продолжительность курса подбираются индивидуально с учетом противопоказаний. Интенсивная терапия проводится круглосуточно. Врачи используют для лечения пациента с нейролептическим расстройством:

Альбумин, Реополиглюкин – восполняют объем циркулирующей крови;
Реланиум, Гексенал – купируют нервное возбуждение;
Хлорид калия, раствор Глюкозы 5% – корректируют водно-электролитный баланс;
Аминазин – противодействует беспокойству, тревоге, возбуждению.

При лечении нейролептического синдрома внимание уделяется процедурам электросудорожной терапии. Проводится обязательный контроль уровня сахара, электролитов. Пациенту назначают:

Дантролен – снимает мышечное напряжение, нормализует температуру;
Бромокриптин – устраняет симптомы паркинсонизма;
Омепрозол – останавливает развитие язвенной болезни;
Мидолкам – снижает тонус мышц;
Дексаметазон – снимает воспаление;
Гепарин – улучшает текучесть крови.

Для облегчения состояния больного, устранения психических расстройств, применяют препараты нескольких групп. К ним относятся:

седативные средства – бензодиазепины;
антипаркинсонические – Амантадин, Циклодол;
лекарства, снимающие тревогу, напряжение, – Клобазам, Нитразепам;
препараты для облегчения состояния при дискинезии – Аминазин, Кофеин.

Профилактика нейролептического синдрома

Чтобы не возникло опасное состояние, необходимо строго соблюдать дозировку, проходя курс лечения антипсихотическими препаратами. Все назначения проводит только доктор, который контролирует состояние пациента. Для профилактики нейролептического расстройства необходимо:

лечение патологии проводить только в клинических условиях;
периодически выполнять контроль жизненно важных функций организма;
при необходимости повторного курса антипсихотической терапии, следует устранить симптомы злокачественного экстрапирамидного синдрома.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Каждое медикаментозное средство имеет побочные эффекты, и некоторые из них способны серьезно подорвать здоровье человека либо даже стать причиной летального исхода.

Нейролептики (или, иначе говоря, антипсихотики), применяющиеся преимущественно для лечения тяжелых психических расстройств, также имеют обширный список возможных побочных эффектов, самым опасным из которых является злокачественный нейролептический синдром.

Стоит ли принимать антидепрессанты? Узнайте об этом из нашей .

Что это такое?

Нейролептики — препараты, которые способны облегчать либо устранять полностью основную симптоматику, наблюдающуюся при психотических нарушениях: бред и другие расстройства мышления, галлюцинации, псевдогаллюцинации, поведенческие нарушения, патологическая агрессивность, мания.

Чаще всего классические антипсихотические препараты назначаются при:

различных психозах;
шизоаффективном расстройстве;
делирии;
тяжелых неврологических расстройствах;
синдромах отмены, связанных с приемом алкогольных напитков либо наркотиков.

Также нейролептики, в особенности атипичные , могут применяться при лечении тяжелых форм , при , деперсонализации и дереализации, эпизодах мании при .

В малых дозах могут быть назначены в качестве средства от бессонницы и других , при лечении различных побочных эффектов лучевой терапии, химиотерапии.

Первые антипсихотики, такие как Галоперидол , имеют более обширный список побочных действий, способны значительно затруднять функционирование человека, поскольку сильно влияют на , вызывают заторможенность.

Современные антипсихотики , в особенности атипичные, намного реже вызывают выраженные побочные эффекты.

Нейролепсия — состояние, которое может наблюдаться у людей, принимающих антипсихотические препараты.

Человек в этом состоянии ощущает сильную расслабленность, заторможенность, его эмоции практически отсутствуют. Часто эти ощущения дополняются другими побочными эффектами нейролептиков; могут возникать экстрапирамидные расстройства.

Неврологические нарушения, возникающие под влиянием антипсихотических препаратов, объединены в термин под названием «нейролептический синдром», в котором выделяют несколько видов. Одним из них является злокачественный нейролептический синдром .

— не слишком распространенная патология. Она выявляется у порядка 0,1-3,2% людей, принимающих антипсихотические медикаменты, и способна развиться на фоне приема абсолютно любого нейролептика, даже современного и достаточно безопасного.

Но вероятность ее развития намного выше при приеме сильных классических антипсихотиков, таких как галоперидол. Атипичные нейролептики провоцируют развитие ЗНС намного реже.

Основная симптоматика ЗНС затрагивает как соматическую, так и психическую сферы . Это состояние крайне опасно, поскольку вероятность умереть даже при своевременно оказанной медицинской помощи составляет 10-12%. Несколько десятилетий назад уровень смертности был в три раза выше.

Также существует и другое тяжелое нарушение, которое может возникать на фоне приема антипсихотических средств: нейролептический дефицитарный синдром . Его, как и предыдущую патологию, чаще вызывают классические (типичные) антипсихотики.

На первый план выходят нарушения, затрагивающие когнитивную и поведенческую сферы: страдают волевые качества, мышление, внимание, способность функционировать в обществе.

Если своевременно не принять меры, патологические изменения могут стать необратимыми .

В отличие от ЗНС, НДС встречается очень часто: порядка 80% больных, принимающих антипсихотические медикаменты, относящиеся к группе «типичных», сталкиваются с теми или иными проявлениями этого побочного эффекта.

Причины развития патологий

Специалисты в достаточной степени не изучили ни нейролептический дефицитарный синдром, ни злокачественный нейролептический синдром, но существует несколько предположений, основанных на анализе физиологического воздействия нейролептических средств .

Основные гипотезы, объясняющие причины развития злокачественного нейролептического синдрома:

Возникновение отклонений в процессах обмена дофамина. Нейролептики снижают чувствительность дофаминовых рецепторов, что приводит к усилению мышечного тонуса. Это становится причиной повышения температуры и сильного усиления метаболических процессов.
Остальные симптомы ЗНС также объясняются специфическим влиянием антипсихотических средств на рецепторы серотонина и дофамина.
Влияние антипсихотиков на скелетные мышцы. Препараты, провоцируя дофаминовую блокаду на периферии, увеличивают частоту мышечных сокращений, что приводит к появлению симптоматики ЗНС. Предполагается, что этот эффект связан с генетическими особенностями пациента.

Увеличивают вероятность развития ЗНС следующие факторы:

Нейролептический дефицитарный синдром развивается, согласно предположениям исследователей, из-за чрезмерно сильного блокирования дофаминовых рецепторов антипсихотическими препаратами в разных областях нервной системы.

Факторы, повышающие вероятность возникновения НДС :

прием нейролептиков, способных слишком сильно воздействовать на дофаминовые рецепторы и слишком слабо — на серотониновые (аминазин, рисперидон, трифтазин);
неправильно подобранная (чрезмерно высокая) дозировка.

Медикаменты, разработанные для уменьшения эффекта нейролептиков и назначаемые вместе с ними, способны усилить выраженность симптоматики НДС.

Симптомы и признаки

Основные симптомы злокачественного нейролептического синдрома:

Если пациент не получит должной помощи, высока вероятность летального исхода .

Симптомы нейролептического дефицитарного синдрома :

Выраженность симптоматики зависит от типа антипсихотика и дозировки.

Последствия

Главная опасность злокачественного нейролептического синдрома — повышенная вероятность смерти пациента (как указывалось, она составляет 10-12%, по другим сведениям — 5-10%, но может увеличиваться, в зависимости от того, насколько быстро больной получит помощь и получит ли ее вообще).

Смерть наступает от патологических состояний, которые развились на фоне синдрома (почечная, сердечная, дыхательная, печеночная недостаточность, различные сердечные осложнения — инфаркт, неожиданное прекращение сердечной активности, рабдомиолиз, последствия буллезного дерматита).

У некоторых больных, переживших ЗНС, наблюдаются нарушения в работе мозга: ухудшаются когнитивные способности, наблюдаются различные неврологические расстройства.

Если вовремя не начать лечение нейролептического дефицитарного синдрома, симптомы, наблюдающиеся у пациента, будут сохраняться и частично останутся даже после отмены нейролептиков, поэтому важно обратиться к врачу как можно раньше.

Лечение

Основные принципы лечения ЗНС:

Для ликвидации дофаминовой блокады , приводящей к развитию синдрома, назначают такие медикаменты, как бромкриптин, дантролен. Однако прибегают к этим средствам далеко не во всех случаях.

Основной метод устранения нейролептического дефицитарного синдрома — смена нейролептиков, их отмена либо подбор более подходящей дозировки.

Также, если пациент принимает сразу несколько антипсихотиков, часть из них отменяют, оставляя один.

Чтобы смягчить симптоматику, наблюдающуюся при НДС, могут быть назначены антидепрессанты . Больным, у которых наблюдаются трудности с социализацией, может потребоваться психотерапевтическое лечение.

Прогноз и методы профилактики

Если больной со злокачественным нейролептическим синдромом быстро получил медицинскую помощь, прогноз благоприятный . Многое зависит от особенностей течения синдрома, общего состояния здоровья пациента, уровня медицинской помощи.

При нейролептическом дефицитарном синдроме прогноз преимущественно благоприятный: даже у пациентов, которые годами принимали высокие дозы типичных нейролептиков, после изменения терапии наблюдаются определенные улучшения.

Но наиболее положительным прогноз будет в том случае, если больному изменят схему лечения как можно раньше.

Нейролептический синдром – неврологическое расстройство, обусловленное приемом нейролептиков. Это побочный эффект длительного лечения психотропными препаратами, влияющими на дофаминергические рецепторы . У больных повышается температура тела, возникает ригидность мышц и перебои в работе сердца, изменяется состояние психики, настроение становится подавленным, развивается нейровегетативная дисфункция.

Нейролептический синдром - редко встречающаяся патология, представляющая опасность для жизни больных. Это особая реакция организма на длительное лечение нейролептиками, зачастую в повышенной дозировке. Синдром имеет код по МКБ-10 G21.0 и наименование «Злокачественный нейролептический синдром» (ЗНС) . Заболевание поражает преимущественно мужчин в возрасте около 40 лет, принимающих нейролептики.

ЗНС - это, по сути, острое отравление, которое развивается не только у психически больных, но и у пациентов с любой соматической патологией. Синдром также возникает при применении иных средств, угнетающих дофаминовые рецепторы – «Метоклопрамида», «Резерпина», «Амоксапина», «Флуоксетина», «Амфетамина».

Впервые патология была описана в 1960 году, когда в клиническую практику стали активно входить антипсихотические средства. Больные, принимавшие «Галоперидол», страдали от данного неврологического недуга. В настоящее время развитие ЗНС – весьма актуальная проблема. У больных ухудшается качество жизни, снижается или полностью утрачивается трудоспособность, нарушается процесс социализации.

Специалисты в области психиатрии и неврологии проводят лечебно-диагностические мероприятия. Двигательные расстройства, возникающие у больных, позволяют заподозрить патологию. Непроизвольные отрывистые аритмичные мышечные сокращения, бесцельное повторение одних и тех же движений или слов, беспокойное поведение, тремор - наиболее распространенные среди них. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, жалоб, результатов общего обследования и дополнительных методик. Лечение синдрома заключается в отмене принимаемого нейролептика и устранении основных симптомов болезни. Смертность от ЗНС составляет 5–20%. Даже своевременная госпитализация больного в диспансер не дает никаких гарантий. В отдельных случаях психоневрологические расстройства прогрессируют и часто не корригируются медикаментами.

Виды ЗНС:

ранний – развивается сразу после приема антипсихотиков, не вызывает необратимых и опасных для жизни последствий, проходит самостоятельно после отмены препарата;
затяжной – развивается при длительном приеме нейролептиков, требует лечения в стационарных условиях, состояние больных восстанавливается в течение полугода после отмены препарата;
хронический – следствие многолетнего лечения, часто сохраняющееся на всю жизнь и не поддающееся лечению медикаментами.

Этиология

Нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы, что приводит к нарушению баланса нейротрансмиттеров, разрушению взаимосвязи между таламусом и подкорковыми структурами, развитию компенсаторных реакций организма.

Частота возникновения патологии определяется тремя основными факторами – выбранным лекарством, психомоторным состоянием больного, перенесенными травмами головы.

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

длительное лечение нейролептиками,
прием препарата в больших дозах,
одновременное использование лекарств, усиливающих антипсихотический эффект,
применение инъекционных форм нейролептиков для внутримышечного введения,
прием несовместимых препаратов,
резкая отмена медикамента,
повышенная температура и влажность воздуха,
дефицит железа.

Лица, входящие в группу риска по нейролептическому синдрому:

шизофреники,
алкоголики,
аллергики,
больные с нарушениями в эмоциональной сфере,
страдающие различными видами психоза,
имеющие в анамнезе врожденные аномалии головного мозга,
истощенные и анемичные больные,
женщины в послеродовом периоде,
перенесшие ЧМТ,
страдающие деменцией и стойкими экстрапирамидными расстройствами,
мужчины пожилого возраста,
кататония, интеркуррентные инфекции и электросудорожная терапия в анамнезе.

Патогенез

ЗНС – тяжелая ятрогенная психонейросоматическая патология, возникающая в ответ на проводимую терапию нейролептиками.

Патогенез синдрома в настоящее время до конца не изучен. Ученые-медики, постоянно совершенствуя знания о биохимических принципах работы головного мозга, установили, что синдром развивается при поражении центральных или периферических структур организма.

Патогенетические звенья ЗНС центрального происхождения:

лечение нейролептиками,
блокада центральных дофаминовых рецепторов в головном мозге,
метаболические расстройства,
гиперкатехоламинемия, гиперсимпатикотония, гиперкортизолемия,
стойкое повышение температуры тела,
экстрапирамидные двигательные нарушения,
мышечная ригидность,
изменение активности серотониновых рецепторов в головном мозге,
активация симпатической нервной системы,
нарастание вегетативных расстройств,
нарушение работы сердца – учащение сердцебиения, дыхания, скачки давления,
водно-минеральный дисбаланс,
проникновение токсинов в кровь через стенки капилляров,
поражение нервных клеток,
набухание и отек головного мозга,
расстройства психики.

Патогенетические звенья ЗНС периферического происхождения:

лечение нейролептиками,
блокада периферических дофаминовых рецепторов,
стимуляция кальциевого обмена,
активное сокращение скелетной мускулатуры,
ригидность мышц,
повышение температуры тела,
деструкция мышечных клеток.

Клиническая картина

ЗНС отличается постепенным развитием, что позволяет вовремя распознать тревожные симптомы и купировать болезнь.

Клиника синдрома состоит из следующих симптомов:

астения – слабость, головокружение, сонливость, невозможность разбудить больного в течение нескольких часов;
: повышенный тонус мышц и их сопротивление при попытке сделать движение; лихорадка; симптом “свинцовой трубы” – гипертонус мышц, не позволяющий совершить движение; вынужденное положение больного; брадикинезия; симптом “зубчатого колеса” – ступенчатые движения в неполном объеме;
экстрапирамидные проявления: непроизвольные хаотичные элементарные движения руками, затруднение речи, дисфагия, спазм век, повышение рефлексов, нистагм, неусидчивость, эпиприпадки, дискоординация движений, шаркающая семенящая походка, блуждающий взгляд, маскообразное лицо, тремор всего тела, атаксия;
вегетативные нарушения: тахикардия; одышка, аритмичное и учащенное дыхание; скачкообразное колебание артериального давления; побледнение кожного покрова; повышенное потоотделение; гиперсаливация; самопроизвольное мочеиспускание и выделение кала; западение глаз; снижение тургора кожи; налет на языке;
психические расстройства: подавленное и плохое настроение, тревога, бред, кататония, онейроид, аменция, затуманенность сознания, делирий, ступорозное состояние, кома.

Кататонические признаки и экстрапирамидные проявления возникают первыми. Затем к ним присоединяются неврологические и психосоматические нарушения. Это обязательные диагностические критерии, возникающие при любой форме заболевания. Даже после устранения нейролептического синдрома расстройства психики и неврологические последствия могут проявляться еще в течение нескольких месяцев и лет.

Характерная симптоматика болезни часто сочетается с признаками печеночной дистрофии, холестатического гепатита и буллезного дерматита. Подобные проявления относятся к факультативным и возникают не всегда.

Формы нейролептического синдрома:

Нейролептический паркинсонизм возникает у пожилых людей и проявляется прерывистыми движениями, мышечной скованностью, снижением общей активности, неподвижностью мышц лица, тремором, слюнотечением, потливостью, сложностью с концентрацией внимания, нарушением процессов запоминания и усвоения информации, потерей интереса к окружающему миру.
Острая дистония чаще развивается у молодых людей, больных наркоманией, алкоголизмом, заболеваниями ЦНС, эндокринопатиями. Симптомы патологии: непроизвольные спазмы мышц, причиняющие дискомфорт и приводящие к вывихам суставов. Больные строят гримасы, высовывают язык, запрокидывают голову. Возможны спазмы глотки и гортани, приводящие к обструкции дыхательных путей.
Ранняя или поздняя акатизии – повышение моторики и потребности в движении, тревожно-беспокойное состояние, ерзание, раскачивание, постукивания ногой, постоянное одергивание одежды, депрессивное состояние, приводящее к суициду.
Поздняя дискинезия развивается у пожилых людей и проявляется спазмами мышц, шаткой походкой, асоциальным поведением, речевыми нарушениями, подергиванием мышц лица, высовыванием языка, чмоканием губами, надуванием щек.

При легком варианте течения синдрома температура поднимается до субфебрильных цифр, вегетативная симптоматика выражена умеренно, в крови - признаки воспаления, преобладают явления кататонии.

Течение синдрома средней степени тяжести отличается подъемом температуры до 39°С, выраженными вегетативными расстройствами, признаками гиповолемии и гипокалиемии, онейроидным нарушением сознания, ступором, частым повторением одних и тех же движений, слов и фраз.

Тяжелое течение синдрома характеризуется лихорадкой, достигающей фебрильных значений, усилением вегетативной и соматической симптоматики, водно-солевым дисбалансом, нарушением гемодинамики. В крови – выраженные воспалительные изменения. Сопор и кома, помрачение сознания, отсутствие рефлексов - исход тяжелого течения нейролептического синдрома.

Видео: пример реакции после введения нейролептика

Осложнения и последствия

Нейролептический синдром - побочное действие нейролептических препаратов, обусловленное их длительным применением или превышением дозировки. У больных появляется боль и ломота во всем теле, агрессия, нарушается сон, развивается депрессия, плаксивость, неусидчивость. Все движения ускоряются, появляется потребность постоянно двигаться и быстро ходить. Взгляд больных становится беглым, не фиксированным, мимика выраженной. Изменяются привычные черты лица. Со стороны ЖКТ появляются характерные расстройства: тяжесть в эпигастрии, чувство распирания в правом подреберьи.

Тяжелые осложнения и опасные последствия ЗНС:

Некротическое поражение скелетной мускулатуры;
Гепаторенальная недостаточность;
Тахикардия, экстрасистолия;
Острая коронарная недостаточность;
Аспирационная пневмония;
ТЭЛА;
ДВС-синдром;
Отек мозга и легких;
Рабдомиолиз;
Эпиприпадки;
Инфекционные осложнения;
Генерализованная аллергическая реакция, протекающая в виде буллезного дерматита;
Острое нарушение работы почек и печени;
Полиорганная недостаточность;
Рецидив синдрома после отмены нейролептиков.

Диагностические мероприятия

Диагностика ЗНС заключается в сборе анамнеза, осмотре пациента, проведении лабораторных анализов и функциональных проб. Диагноз синдрома ставят после исключения иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Лабораторная диагностика:

гемограмма - лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, лимфопения,
биохимия крови – повышение креатининфосфокиназы, протинурия, азотемия, гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, повышение уровня трансаминаз, молочной кислоты,
коагулограмма - коагулопатии,
общий анализ мочи - миоглобинурия.

Инструментальная диагностика:

МРТ или КТ,
рентгенография легких,
электроэнцефалография.

Лечение

Чтобы облегчить состояние больных, необходимо как можно скорее отменить прием нейролептиков и начать, а затем переходить к проведению симптоматической терапии и восстановлению основных функций организма. Больных госпитализируют в реанимационное отделение, где они находятся под контролем медицинского персонала круглые сутки с целью непрерывной регистрации основных жизненных функций организма.

Детоксикационная терапия проводится с целью удаление остатков лекарства из организма. Она заключается в промывании желудка и кишечника, введении энтеросорбентов, диуретиков, очищении плазмы крови. Оказание неотложной помощи больным начинается с выведения токсинов из организма.
Введение антагонистов дофамина – «Циклодола», «Мидокалма», «Акинетона», «Треблекса».
Жаропонижающие средства для снижения температуры тела - «Парацетамол», «Ибупрофен».
Транквилизаторы для снятия тонического напряжения и возбуждения – «Диазепам», «Феназепам».
Антигипертензивные препараты – «Нифедипин», «Эналаприл».
Миорелаксанты – «Дантролен», «Мидокалм».
Подкожное введение «Гепарина» позволяет предупредить ДВС-синдром.
Восстановление объема циркулирующей крови и улучшение ее реологических свойств – внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: “Полиглюкина”, “Гемодеза», 5% раствора глюкозы, физраствора.
Сердечные гликозиды для поддержания функции сердца – «Кордиамин», «Строфантин», «Коргликон».
Для купирования отека мозга – диуретики «Фуросемид», «Маннитол», кортикостероиды «Преднизолон», «Дексаметазон».
Витамины группы В.
Профилактика инфекционных осложнений - противомикробные средства.
Интубация трахеи и ИВЛ при развитии дыхательной недостаточности.
Гемодиализ при наличии признаков почечной недостаточности.
Лечебный массаж, кислородотерапия, физиотерапия органов грудной клетки, полноценное питание.
Элекросудорожная терапия – эффективный немедикаментозный способ лечения ЗНС с использованием миорелаксантов, седации и кратковременного наркоза. Ее проводят в тяжелых, устойчивых к лекарственному лечению случаях, а также на последних стадиях болезни. Улучшения наблюдаются после нескольких сеансов процедуры.

ЗНС – смертельно опасное заболевание , требующее проведения интенсивной терапии. Эффективность лечебных процедур и прогноз патологии определяются своевременностью установления диагноза и отменой причинного препарата. В большинстве случаев даже после купирования синдрома неврологические отклонения у больных сохраняются в течение некоторого времени.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие ЗНС:

прием нейролептиков под наблюдением докторов,
строгое соблюдение дозировки препарата и кратности приема,
мониторинг за психофизическим состоянием пациента и жизненно важными функциями организма - дыханием, сердцебиением, мочевыделением,
кратковременный курс лечения нейролептиками.

Всем пациентам, получающим лечение нейролептиками, необходимо помнить, что бесконтрольное употребление этой группы препаратов оказывает угнетающее воздействие на работу мозга, ясность сознания и приводит к летальному исходу.

Прогноз патологии очень серьезный. Смертность от развития нейролепсии достигает 10-12%. Тяжелые осложнения провоцируют летальный исход. Острая дисфункция почек, сердца и органов дыхания - причины смерти больных. Адекватная терапия не исключает рецидива патологии. Чтобы этого избежать, необходимо четко соблюдать рекомендации специалистов.

Видео: специалист о нейролептическом синдроме

Злокачественный нейролептический синдром был впервые описан еще в 60-х годах прошлого века, на сегодняшний момент его признают одним из наиболее опасных осложнений нейролептической терапии. Смертность при данном заболевании, по данным различных авторов, в зависимости от применения тех или иных методов лечения составляет от 2,94% до 38% случаев. Вплоть до 80-х годов прошлого века такую летальность в среднем оценивали как 28-30%, к настоящему времени летальность удалось понизить в среднем до 10-12%.

Частота развития ЗНС, по данным зарубежных публикаций, составляет от 0,02% до 3,23% от общего количества больных, госпитализируемых в стационар, которым назначалась нейролептическая терапия. тем не менее в последнее время некоторые исследователи отмечают уменьшение частоты развития злокачественного нейролептического синдрома.

Какие бывают факторы риска злокачественного нейролептического синдрома?

К сожалению, такие факторы риска до настоящего времени так и остаются малоизученными. Известно, что заболевание может развиваться при лечении нейролептиками больных различных возрастных групп и обоих полов. При этом чаще всего синдром развивается у лиц среднего возраста. Наиболее часто заболевание развивается при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью: галоперидол, трифтазин, тиопроперазин. Вместе с тем отмечена возможность развития ЗНС и при лечении нейролептиками, не вызывающими выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, такими как тиоридазин, клозапин, а также при лечении атипичным нейролептиком рисперидоном. При применении депо-нейролептиков злокачественный нейролептический синдром протекает значительно тяжелее и длится дольше.

Как утверждают некоторые исследователи, быстрое наращивание дозы нейролептиков и парентеральный способ их введения повышает риск развития заболевания, хотя другие не отмечают зависимости между частотой развития злокачественого нейролептического синдрома и способом введения препаратов. Предполагает, однако, что риск развития заболевания повышается при назначении нейролептиков пролонгированного действия, например, флуфеназина-деканоата.

Известно о многочисленных случаях развития злокачественного нейролептического синдрома при одновременном приеменейролептиков и препаратов для лечения болезни Паркинсона, а также без назначения корректоров.

Также не существует определенной закономерности в сроках развития заболевания от момента начала нейролептической терапии. Как правило, залокачественный нейролептический синдром развивается в течение первых трех-четырех недель с момента начала лечения нейролептиками. Более чем в одной трети случаев развитие заболевания можно связать с быстрым наращиванием дозы нейролептиков или добавлением новых препаратов с более мощным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью, например, при добавлении к аминазину галоперидола. Также отмечена возможность развития заболевания после внезапного прекращения приема психотропных препаратов.

Согласно мнению большинства исследователей, залокачественный нейролептический синдром может развиваться у больных с различной формой психической патологии, при неврологических заболеваниях и у психически здоровых лиц при назначении нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих Д2-дофаминовые рецепторы мозга. Однако наиболее часто синдром развивается в процессе нейролептической терапии больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффективном психозе. Некоторые ученые отметили у многих больных со злокачественным нейролептическим синдромом приступообразнотекущие формы : рекуррентная и приступообразно-прогредиентная. Более того, у многих пациентов также была диагностирована или шизоаффективное расстройство.

Также известно, что развитие осложнений чаще наблюдалось у лиц, в анамнезе которых имели место церебрально органические проблемы (черепно-мозговая травма, психическое недоразвитие, обусловленное перинатальной патологией). Согласно одному из проведенных исследований по изучению факторов риска развития злокачественного нейролептического синдрома, к таким факторам можно отнести родовую травму, асфиксию, черепно-мозговую травму, инфекционные заболевания центральной нервной системы, токсикозы беременности у матери, недоношенность, пороки сердца, гипертоническая болезнь, ревматизм.. У больных также преобладали антенатальные и перинатальные проблемы, что указывало на наличие раннего органического поражения центральной нервной системы. Кроме того, у них также часто были обнаружены признаки нейроциркуляторной дистонии и аллергические реакции, что, по мнению авторов исследований, указывает на слабость диэнцефальных структур головного мозга и особый гиперергический фон.

По мнениию некоторых исследователей, физическое истощение и дегидратация также могут вызывать непереносимость нейролептиков и способствовать развитию ЗНС. Предполагается также, что высокая температура окружающей среды и влажный климат увеличивают риск развития осложнения.

Основы клинической диагностики злокачественного нейролептического синдрома

Клиническая картина заволевания характеризуется развитием генерализованной мышечной ригидности с центральной гипертермией, помрачнением сознания с развитием ступора и нарушением гомеостаза с выраженной дегидратацией. также можно обнаружить характерные изменения формулы крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига), а также повышение в плазме крови активности трансаминаз и креатинфосфокиназы.

Отмечают и тремор, экстрапирамидую симптоматику, дискинезии, дисфагию, слюнотечение, гипергидроз, тахикардию, повышение и неустойчивость артериального давления, бледность кожных покровов. Наиболее ранним признаком развития синдрома принято считать появление экстрапирамидной симптоматики с одновременным обострением психоза по экстрапирамидно-кататоническому типу с преобладанием в клинической картине выраженных кататонических расстройств, или ступора с явлениями каталепсии и негативизм.

Течение и исход злокачественного нейролептического синдрома в значительной степени зависят от быстроты и точности диагностики осложнений, отмены нейролептиков, назначения поддерживающей терапии, а также от сопутствующих соматических осложнений инфекционно-воспалительного генеза (пневмонии, цистита, пиелонефрита). Прогностически неблагоприятным фактором является присоединение буллезного дерматита, характеризующегося появлением пузырей различной величины в местах, подвергающихся сдавлению: пояснично-крестцовая область, пятки, локти. Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим содержимым, быстро лопаются, и на их месте образуются пролежни с участками некроза, которые быстро нагнаиваются и могут приводить к развитию сепсиса. Возможность появления такого осложнения составляет 10-15%. Появление буллезного дерматита сопровождается резким ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии и расстройством гомеостаза.

Было обнаружено, что в зависимости от тяжести клинических проявлений и выраженности лабораторных сдвигов можно выделить различные варианты течения заболевания. Для легкого варианта течения характерны следующие признаки: подъем температуры до субфебрильных цифр, умеренные соматовегетативные нарушения (тахикардия до 100 ударов в 1 мин, колебание АД в пределах 150/90-110/70 мм рт.ст.) и сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 18-30 мм/ч, нормальное или несколько пониженное количество лимфоцитов от 15 до 19%). Отсутствуют нарушения гомеостаза и гемодинамические сдвиги. Психопатологическая картина определяется аффективно-бредовым или -кататоническими расстройствами.

Для течения средней тяжести характерны повышение температуры тела до фебрильных цифр (38-39?С), выраженные соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 ударов в 1 мин), существенные сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 35-50 мм/ч, лейкоцитоз до 10Ј109/л, снижение количества лимфоцитов до 10-15%). Отмечаются умеренно выраженная гиповолемия и гипокалиемия, повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови. Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания ного и аментивноподобного уровня. Кататоническая симптоматика представлена ступором с негативизмом или оцепенением, с появлением в вечернее время эпизодов возбуждения с импульсивностью, речевыми и двигательными стереотипиями.

При тяжелом течении на фоне гипертермии, которая может достигать гиперпиректических цифр, происходит усиление соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120-140 ударов в 1 мин, одышка до 30 дыханий в 1 мин), нарастают водно-электролитные нарушения, усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40-70 мм/ч, лейкоцитоз до 12Ј109/л, понижение количества лимфоцитов до 3-10%, значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз, креатинфосфокиназы в плазме крови). Помрачение сознания может достигать аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами постели, хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях — полной обездвиженностью с арефлексией.

Стоит отметить, что выделение вариантов течения заболевания по степени тяжести было условным, поскольку тяжесть течения заболевания является динамическим понятием. По сути, выделенные варианты течения являются этапами развития осложнения. В зависимости от прогностически неблагоприятных факторов, адекватности проводимой терапии, присоединения соматических заболеваний течение злокачественного нейролептического синдрома может остановиться на любом из выделенных этапов.

Диагностика синфрома основана на появлении связанных с приемом нейролептиков основных симптомов осложнения, описанных выше, а также характерных изменений в крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига). Согласно справочному руководству DSM-IV, выделяют следующие критерии для диагностики злокачественного нейрилептического синдрома.

Развитие выраженной мышечной ригидности, в том числе и кататонической с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии;
Наличие двух или более следующих сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного, тахикардия, повышение или нестабильность артериального давления, лейкоцитоз, повышение активности креатинфосфокиназы;
Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусный энцефалит, сосудистое или объемное поражение ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с заболеванием симптоматику (фенциклидин, амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы дофаминергических структур);
Симптомы группы А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении, аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Для исключения инфекционно-воспалительных и неврологических заболеваний все больные должны подвергаться тщательному динамическому соматическому, неврологическому и лабораторному обследованию. С целью объективизации диагностики помимо общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, особенно в спорных случаях, необходимо проводить исследования спинно-мозговой жидкости, осуществлять посев крови на стерильность. Для исключения воспалительных респираторных заболеваний, которые могли бы явиться причиной лихорадки, необходимо проводить рентгеноскопию и рентгенографию грудной клетки. На инфекционно-воспалительный генез лихорадочной реакции могут указывать специфические воспалительные изменения формулы крови: высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а также быстрая нормализация температуры тела после назначения антибактериальной терапии.

В отличие от злокачественного нейролептического синдрома при неврологических инфекционных заболеваниях (вирусный энцефалит, менингит), сосудистых и объемных поражениях центральной нервной системы характерно выраженное усложнение очаговой неврологической симптоматики, а также преобладание общемозговых симптомов (сомнолентности, оглушения, сопора, комы, делириозных расстройств сознания). Для исключения объемного поражения центральной нервной системы в спорных случаях необходимо проведение электроэнцефалографического и М-ЭХО исследований, а также компьютерной томографии.

Что известно о патогенезе злокачественного нейролептического синдрома?

Патогенез данного заболевания до настоящего времени остается неизученным. Большинство исследователей объясняет развитие осложнения блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием нейролептиков. Ряд исследователей объясняет развитие гипертермии, как основного симптома заболевания, периферическими механизмами, а именно появлением мышечной ригидности и развитием за счет этого гиперметаболического статуса в мышечной ткани, приводящего к повышенной теплопродукции.

На данный момент принято считать, что в патогенезе данного синдрома важную роль играют иммунологические нарушения и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, приводящее к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением центральной нервной системы и висцеральных органов. Возникающие на определенном этапе течения заболевания нарушения гомеостаза, в первую очередь водно-электролитного баланса, являются одной из основных причин развития тяжелых нарушений гемодинамики, глубоких расстройств сознания, приводящих к летальному исходу.

Также было обнаружено, что в патогенезе заболевания важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность с повышением содержания в плазме крови норадреналина, серотонина и снижением концентрации предшественника дофамина -3,4-диоксифенилаланина.

Современные методы лечения злокачественного нейролептического синдрома

Лечение подразумевает немедленную отмену нейролептиков и назначения интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на коррекцию основных параметров гомеостаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств крови. Лечение проводят по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную или периферическую вену. Одной из основных задач инфузионной терапии является борьба с дегидратацией и восстановление электролитного баланса. Инфузионную терапию начинают с восполнения объема циркулирующей крови и улучшения ее реологических свойств с помощью белковых и плазмозаменяющих растворов в виде сухой и свежезамороженной плазмы, альбумина, а также растворов полиглюкина и реополиглюкина. Наряду с этими препаратами вводят гемодез, обладающий наиболее сильным детоксикационным действием. Дальнейшую коррекцию водно-электролитного баланса осуществляют вливаниями солевых растворов, 5% раствора глюкозы, хлорида калия. Чаще всего применяют 5% или 10% глюкозо-инсулино-калиевую смесь, обладающую наиболее высокими способностями для утилизации глюкозы и калия. Назначают также ноотропы, витамины группы В и С, для купирования возбуждения используют реланиум, оксибутират натрия, гексенал.

Помимо этого предпринимают попытки оптимизировать лечение синдрома в соответствии с имеющимися гипотезами его патогенеза. Так, прежде всего рекомендуется назначение агониста Д2-дофаминовых рецепторов бромокриптина. Препарат обычно назначают внутрь через назогастральные зонды в дозе от 7,5 до 60 мг в сутки. Еще одним препаратом, рекомендуемым для лечения синдрома, является мышечный релаксант блокатор кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума поперечно-полосатой мышечной ткани дантролен. Рекомендуемая доза препарата составляет от 1 до 2 мг на 1 кг массы тела больного. Отмечено, что назначение дантролена в комплексной терапии оказывается эффективным у большинства больных.

Дополнительное применение ЭСТ на фоне интенсивной инфузионной терапии позволяет значительно повысить эффективность лечения ЗНС. Применение ЭСТ в целом приводит к более быстрому купированию осложнения, более чем в два раза сокращает длительность его течения. При этом эффективность терапии в первую очередь зависит от исходной тяжести состояния больных и, главным образом, от глубины измененного сознания. В тех случаях, когда в статусе больных доминируют иллюзорно-фантастические и онейроидно-кататонические расстройства, эффективность ЭСТ бывает достаточно высокой. Если в статусе больных преобладают аментивные расстройства на фоне выраженных изменений в гомеостазе, ЭСТ оказывается малоэффективной и может приводить к ухудшению состояния больных.

Эффективным является и применение плазмафереза в комплексной терапии. Его эффективность связана со способностью этого метода лечения в короткие сроки купировать проявления эндотоксикоза с восстановлением гомеостаза общей и иммунобиологической реактивности и выведением из организма больных токсически активных метаболитов биохимической и иммунной природы (продуктов перекисного окисления липидов, средних молекул, ауто-и антилекарственных антител, циркулирующих иммунных комплексов). Летальность у больных ЗНС, которым помимо интенсивной инфузионной терапии назначали плазмаферез, составила, по данным автора, 2,4% (1 из 24 больных) по сравнению с летальностью в 10,7% в группе больных ЗНС, которым назначали только интенсивную инфузионную терапию.

Распространённость

Патогенез

Клиническая картина

Мышечная ригидность и другие неврологические проявления

Гипертермия

Вегетативные сдвиги

Психические нарушения

Лабораторные данные

Осложнения и причины смерти

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Поддерживающая (симптоматическая) терапия

Лекарственное лечение

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Профилактика ЗНС после перенесенного эпизода

Что такое нейролептический синдром

Причины

Клиническая картина

Формы

Разновидности нейролептического синдрома

Злокачественный

Экстрапирамидный

Дефицитарный

Осложнения

Диагностика

Лечение нейролептического синдрома

Первая помощь

Медикаментозное

Профилактика нейролептического синдрома

Видео

Что это такое?

Причины развития патологий

Симптомы и признаки

Последствия

Лечение

Прогноз и методы профилактики

Этиология

Патогенез

Клиническая картина

Видео: пример реакции после введения нейролептика

Осложнения и последствия

Диагностические мероприятия

Лечение

Профилактика и прогноз

Видео: специалист о нейролептическом синдроме

Популярное